Convulsão Febril

Alessandra Marques Pereira

A convulsão febril (CF) ocorre entre os 3 meses e 5 anos de idade (primeira entre 18 e 22 meses) associada à febre, na ausência de infecção do sistema nervoso central, alteração metabólica ou de outra causa neurológica definida.

Pode ser: a) simples (uma única crise tônico-clônica generalizada com duração geralmente ao redor de 5 minutos) ou b) complexa ou complicada (crises focais e/ou com duração maior que 15 minutos e/ou se recorrer em menos de 24 horas e/ou com manifestações neurológicas pós-ictais). A mais comum é a do tipo simples. Os pais podem referir hipotonia que é geralmente precedida por uma fase clônica rápida.

A fisiopatogenia baseia-se no baixo limiar do córtex cerebral em desenvolvimento, a susceptibilidade da criança a infecções, a propensão a ter febre alta e o componente genético. Acredita-se que o rápido aumento da temperatura seja um fator desencadeante mas até hoje não está claro se isso é mais importante do que a alta temperatura atingida.

Uma história cuidadosa deve ser feita incluindo outras causas como trauma ou intoxicação e história familiar positiva para convulsões. A descrição completa da crise também é importante.

O exame físico deverá incluir a pesquisa de possíveis focos infecciosos. A presença ou ausência de sinais meníngeos e o exame da fontanela são etapas fundamentais do exame neurológico. É importante descartar infecção do sistema nervoso central causando crises convulsiva associadas à febre.

A punção lombar está indicada toda vez que houver suspeita clínica de meningite (letargia, rigidez de nuca ou fontanela abaulada).
A Academia Americana de Pediatria (AAP) recomenda que, após a ocorrência da primeira crise com febre em lactentes abaixo de 12 meses, a realização da punção lombar deve ser fortemente considerada e, em uma criança entre 12 e 18 meses, a indicação, apesar de não ser tão forte, ainda assim deve ser considerada. Acima de 18 meses, a punção lombar é recomendada na presença de sinais e sintomas meníngeos, ou quando existe suspeita clínica de infecção intracraniana.

Exames laboratoriais de rotina devem ser feitos como parte da avaliação do quadro infeccioso e a fim de descartar distúrbios metabólicos (eletrólitos e glicemia). Exames radiológicos e de neuroimagem, tais como tomografia computadorizada e ressonância magnética, raramente podem ser úteis e não devem ser indicados de rotina.

O eletrencefalograma (EEG) não contribui com informação prognóstica. Recomendado nas seguintes situações: suspeita de doença cerebral subjacente, presença de atraso do desenvolvimento neuropsicomotor e presença de déficit neurológico. Não está indicado na avaliação de uma criança neurologicamente saudável que tenha uma primeira convulsão febril simples.

Tratamento profilático: a CF é de caráter benigno e a maioria das crianças apresenta apenas um único episódio durante a vida. A profilaxia deve ser considerada levando-se em conta os fatores de risco para recorrência de crises febris: idade em que ocorre a primeira convulsão febril (antes de 1 ano), a presença de história familiar de convulsões (febris ou não) e a duração da febre antes da crise (quanto menor, maior o risco).
O uso de antitérmicos é ineficaz para a prevenção de novos episódios.

Fonte:
1.    Steering Committee on Quality Improvement and Management, Subcommittee on Febrile Seizures American Academy of Pediatrics. Febrile seizures: clinical practice guidelines for the long-term management of the child with simple febrile seizures. Pediatrics 2008;121:1281–6.
2.    Guerreiro MM. Treatment of febrile seizures. J Pediatr  2002;78 Suppl 1:S9-S13.

Síndrome da Rubéola Congênita

Clarissa Gutierrez Carvalho

A infecção pela rubéola, benigna na infância, pode ter consequências devastadoras em um feto, na gestante suscetível. O contato com o vírus pode desencadear infecção primária com viremia após 10 dias, com pico até 15 dias antes do rash – se houver rash. A resposta imune se caracteriza por elevação dos níveis de IgG 15 dias antes do rash, pico após 15 a 30 dias, com redução posterior. Já o IgM é detectado 5 a 15 dias após o rash, com pico aos 20 dias e declínio, com desaparecimento entre 50 e 70 dias. Deve-se ressaltar que a proteção conferida após a infecção é mais intensa e duradoura que a da vacina, assim, existe um maior risco de reinfecção nos pós-vacinados. O diagnóstico então se baseia na detecção do IgM positivo entre 7 a 14 dias do rash e na elevação dos valores de IgG em 4x ou mais. Um teste de avidez IgG baixo indica infecção primária recente.

O risco de infecção fetal depende da presença de infecção materna e da idade gestacional, sendo mais fácil a ocorrência de infecção nas primeiras 12-16 semanas da gestação, com maior gravidade de manifestações clínicas. Contudo, também pode um novo pico de incidência da infecção nas últimas 10 semanas, com doença mais leve (especialmente surdez). A lesão fetal ocorre por inibição mitótica, causando destruição do cristalino ocular, retardo de crescimento, lesões ósseas, desorganização da organogênese, e lesão do endotélio vascular – encefalite, retardo mental e surdez central e coclear. O diagnóstico fetal se dá pela detecção de IgM em sangue por cordocentese ou isolamento viral em vilosidades coriônicas ou no líquido amniótico.

Manifestações clínicas: transitórias – icterícia após 24h de vida com predomínio de bilirrubina direta, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia (púrpura), e permanentes – cardiopatias (persistência do canal arterial e a estenose da artéria pulmonar), retinopatia pigmentar, catarata, glaucoma, microftalmia, microcefalia, retardo mental, surdez. Os bebês costumam apresentar RCIU e, em longo prazo, ocorrem diabetes mellitus insulino-dependente, disfunção tireoidiana, além da ocorrência mais tardia das alterações oculares, surdez e SNC - o retardo mental, autismo e outras alterações comportamentais podem ser progressivos.

O diagnóstico laboratorial se baseia no isolamento viral a partir de secreções respiratórias, detecção de IgM ou IgA em sangue de cordão ou do RN, persistência e/ou elevação dos níveis de IgG em crianças de até 3 a 6 meses. A investigação deverá incluir hemograma, plaquetas, citológico do líquor, Rx de ossos longos e sorologias, se possível no líquor também. Pode-se suspeitar da infecção diante de história materna compatível e na ausência de reflexo vermelho, ausência das emissões otoacústicas, presença de sinais de cardiopatia. Lembrar que os bebês com síndrome da rubéola congênita excretam o vírus por muitos meses, até um ano.

 O diagnóstico da síndrome, segundo o CDC, consta de critérios: confirmado – presença de defeito compatível, confirmado laboratorialmente; provável – dois defeitos primários ou um primário e secundário, sem confirmação laboratorial; suspeito – apenas achados compatíveis. Os defeitos primários são os permanentes e os secundários são os transitórios acrescidos de microcefalia, retardo de desenvolvimento, meningoencefalite e radioluscência de ossos. 

Diarreia aguda

Renata Rostirola Guedes

Conceito: Diminuição na consistência das fezes ou aumento na freqüência das evacuações, com duração inferior a 14 dias, geralmente autolimitada e de etiologia presumivelmente infecciosa – viral, bacteriana ou parasitária. Cursa com má absorção intestinal de água e eletrólitos, podendo acarretar depleção hidrossalina de intensidade variável. O período de incubação dura de 1 a 7 dias. Nos casos de intoxicação alimentar, os sintomas aparecem 6-12 horas após a ingestão. O uso de medicamentos como antiinflamatórios, antibióticos, diuréticos e laxativos também pode provocar diarréia aguda.

Epidemiologia: Em 2004 a OMS estimou em 2,5 bilhões o número de casos de diarréia no mundo, com óbito de 1,5 milhão de crianças menores de 5 anos. No Brasil, em 2010, foram mais de 3 milhões de casos notificados e 3940 óbitos. Crianças até 3 anos de vida tem em média 1 a 2 episódios de diarréia aguda por ano, com pico de incidência entre 6 e 18 meses.

Etiologia:
- Viral (70%): Rotavírus 40%; norovírus e adenovírus 30%
- Bacteriana (20%): Salmonella; Shigella; Escherichia coli
- Parasitária (5%): Giardia intestinalis; Entamoeba hystolitica; Strongiloides stercoralis

Investigação: A realização rotineira de exames NÃO está indicada.
Indicar coprocultura na diarreia: com sangue em menores de 6 meses ou em crianças maiores, quando o quadro for intenso e houver toxemia associada; em crianças menores de 3 meses; em casos com suspeita de sepse de origem gastrointestinal, colite pseudomembranosa ou síndrome hemolítico urêmica; em crianças imunodeprimidas; nos casos de diarréia há mais de 2 semanas, se o resultado positivo for definir o uso de antibiótico.
Para pacientes com desidratação severa, com alteração do nível de consciência, está indicada coleta de: hemograma, gasometria, glicemia, eletrólitos, uréia e creatinina.

Tratamento:
Baseia-se em duas linhas principais: prevenção e correção da desidratação e alimentação.

O soro de reidratação oral (SRO) deve ser administrado na dose de 10mL/kg após cada episódio de evacuação diarréica, independente do tipo de desidratação – iso, hipo ou hipertônica. Crianças sem sinais de desidratação podem fazer uso do SRO em casa, sendo liberadas com orientações. Crianças com desidratação leve a moderada deverão permanecer no hospital fazendo reposição das perdas com SRO até que os sinais de desidratação tenham desaparecido. Na desidratação leve são necessários, para repor as perdas líquidas, cerca de 30-50 mL/kg e na moderada 60-80 mL/kg, divididos em 3-4 horas. A terapia endovenosa está indicada nos casos de desidratação severa; choque; desidratação moderada com incapacidade de hidratar por via enteral - oral ou gastróclise – devido à persistência dos vômitos; íleo metabólico; presença de comorbidades gastrointestinais, como intestino curto e ostomias.

Crianças com desidratação leve a moderada devem começar a receber sua dieta habitual dentro das primeiras 4 a 6 horas após iniciada a reidratação. Não está indicada mudança para uma dieta especial, nem redução do aporte de gorduras. Retirar lactose da dieta apenas se houver sinais de intolerância aos açúcares com fezes explosivas, espumosas e assaduras, além de diarréia que dure mais de 14 dias.

Antibióticos: nos casos de diarréia com sangue e repercussão sobre o estado geral, ácido nalidíxico 50 mg/kg/dia, de 6/6h, por 5 dias.

Probióticos: não existem evidências que demonstrem que o uso de probióticos reduz as perdas fecais. Seu uso não está indicado e onera o tratamento.

Não usar antiespasmódicos, drogas anti-motilidade ou qualquer outro fármaco com finalidade antidiarréica.

Usar paracetamol em casos de dor abdominal significativa.

Prevenção: aleitamento materno exclusivo até 6 meses de vida; higiene das mãos e cuidado com a manipulação de alimentos; saneamento para destinação adequada das excretas; vacinação contra rotavírus.

Hepatite Autoimune

Cristina Helena Targa Ferreira

A hepatite autoimune (HAI) é uma doença crônica, que se caracteriza pela presença de dados clínicos, bioquímicos, sorológicos e histológicos que sugerem reação imunológica contra antígenos do hospedeiro (no caso, os hepatócitos do paciente), determinando lesões celulares irreversíveis. A prevalência da doença é desconhecida, mas, na infância, é considerada uma  entidade rara.

Várias alterações imunológicas parecem ser desencadeadas ou responsáveis pela perpetuação da lesão hepática na HAI.  O infiltrado inflamatório é constituído por plasmócitos e por linfócitos T, em geral CD4+, principalmente encontrados em espaços portais e periportais, que traduzem uma resposta imunológica responsável pelo dano hepático.

A classificação da HAI é baseada no encontro de certos autoanticorpos não-órgão específicos:

1. Tipo1 (HAI-1) - positividade para o anticorpo antimúsculo liso (AAML), particularmente para anticorpo antiactina (AAA), associado ou não a anticorpos antinucleares (AAN). 

2. Tipo 2 (HAI-2) -  positividade para anticorpo antimicrossomal fígado-rim-1 (AAMFR-1 ou anti-LKM). 

A HAI acomete ambos os sexos, com maior predomínio no sexo feminino, em diversos grupos étnicos. As manifestações clínicas são heterogêneas, sendo frequente iniciar na infância ou na adolescência e no adulto jovem.  Em geral, os sintomas são compatíveis com uma hepatite aguda, com febre, icterícia, colúria, hipo ou acolia, náuseas, vômitos. O curso da doença pode ser persistente ou recorrente, com períodos de doença subclínica em ambos os tipos, mas com a função bioquímica  quase sempre alterada.  O início da doença na HAI-2 pode ocorrer em idade mais jovem, inclusive em lactentes. Não há diferenças quanto aos sintomas entre os diferentes tipos de HAI. Muitas vezes, quando os sintomas reaparecem, as manifestações podem ser decorrentes de complicações de cirrose hepática com hipertensão portal, como ascite, sangramentos gastrointestinais e insuficiência hepática. Raramente, os pacientes são assintomáticos, apresentando achados ocasionais, como alteração dos exames bioquímicos de função hepática. Pode ocorrer quadro clínico insidioso, mas é menos frequente na infância, com relato de cansaço aos mínimos esforços, astenia, emagrecimento, anorexia, febre, mialgia, icterícia discreta, colúria e aumento do volume abdominal. Às vezes, a forma de apresentação é  de falência hepática ( hepatite fulminante), sendo mais comum na HAI tipo 2.  Manifestações extra-hepáticas de autoimunidade podem estar presentes desde o início do diagnóstico ou surgirem no decorrer do tratamento, como tireoidite, diabetes mellitus tipo 1, glomerulopatias, artrites, psoríase, doença inflamatória intestinal, anemia hemolítica autoimune, poliarterite nodosa. Na história do paciente é comum ocorrer doenças autoimunes em familiares de 1º e 2º  grau, como doenças tireoidianas, artrite reumatóide, vitiligo e psoríase.

Os achados laboratoriais mostram aumentos significativos de AST(TGO) e de ALT(TGP), em níveis compatíveis com de uma hepatite aguda (>1.000U/L). Os níveis de GGT e de fosfatase alcalina podem estar aumentados, assim como a de bilirrubina total , à custa da fração direta, a não ser nas formas insidiosas e prolongadas nas quais esses testes podem estar normais ou discretamente elevados. O valor da albumina sérica em geral está diminuído, com hipergamaglobulina acima de 2g/dL. Níveis elevados de IgG são muito frequentes, podendo ocorrer diminuição da  IGA na HAI-2 e concentrações  baixas de C3 e C4 em ambos os tipos.

A positividade dos autoanticorpos é essencial para o diagnóstico. Para o AAN, considera-se positivo quando os títulos forem maiores ou iguais a 1/80. Para o AAML, considera-se positivo, quando os títulos forem maiores ou iguais a 1/80. Para AAMFR1 ou LKM  títulos acima de 1/20 são considerados positivos.  Os anticorpos antimitocondriais (AM), marcadores sensíveis e específicos da cirrose biliar primária, podem estar presentes em 10 a 30% dos casos de HAI. Em geral, não há presença de AAML e AAMFR1 num mesmo paciente. Outros anticorpos podem ser encontrados como fator reumatóide, Coombs, ANCA.   Raramente há ausência de autoanticorpos.

Os marcadores sorológicos para Hepatite A (IgM), para hepatite B  anti-HBc–IgM , AgHBs , para Hepatite C com o teste PCR- Vírus da Hepatite C, sorologia para citomegalovírus IgM  e IgM para Vírus Epstein Baar  são negativos.

A biópsia hepática deve ser realizada assim que possível. Os achados histológicos mostram: infiltrado inflamatório nos espaços portais, peri-portais e intra-lobulares, composto por linfócitos, plasmócitos e às vezes por polimorfonucleares neutrófilos e eosinófilos, caracterizando a hepatite por interface; presença de necrose em sacabocados; rosetas de hepatócitos, alargamento dos espaços portais por fibrose; ausência de lesões biliares; pode haver desarranjo da arquitetura lobular caracterizando cirrose hepática.

O tratamento baseia-se na utilização de prednisona (ou prednisolona), como monoterapia ou associada a azatioprina em todos os pacientes com ou sem cirrose hepática.

Então, a HAI se caracteriza por alterações de função hepática em meninas (mais frequentemente adolescentes ou pré), com hipergamaglobulinemia e infiltrado linfocítico na biópsia. Pode ocorrer após uma hepatite aguda (A) , como um quadro prolongado.

Verminose

Benjamin Roitman

As verminose são muito prevalentes no mundo inteiro, sendo mais freqüentes em áreas sem saneamento básico,  em populações de baixa renda ou com más condições de higiene.

Os sintomas dependem da idade, carga parasitaria, estado imunológico do portador e tipo de verminose. Dor abdominal, distensão, náusea e vômitos,diarréia(giárdia, amebíase) e até mesmo pseudoobstrução(bolo de Áscaris) podem ocorrer. A criança pode ser assintomática ou ter sintomas gerais como astenia, pouco ganho de peso, anorexia, problemas de sono. Sintomas respiratórios (tosse, sibilancia, pneumonite) acompanham os agentes que têm ciclo pulmonar (Ascaris, Necator, Strongiloides e Ancilostoma). A anemia é uma achado muito comum.

Diagnostico: Exame parasitológico de fezes; diferentes métodos para evidenciar os helmintos, ovos ou cistos. Método ELISA para Giardiase, Amebiase e criptosporidiase. Hemograma com eosinofilia moderada pode indicar ancilostomíase ou ascaridíase. Eosinofilia severa (mais de 20%) é indicativo de Strongiloides ou Toxocara. Em saúde pública é permitido o teste terapêutico na suspeita clinica e epidemiológica.

Tratamento:

Helmintos:

Ascaris: mebendazol, Albendazol, Levamisol, piperazina e Pamoato de pirantel.

Enterobius: Mebendazol,Albendazol, pirvinio. 

Strongiloides: Tiabendazol, Albendazol, ivermectina. 

Ancilostoma e Necator: Mebendazol, Albendazol, Pirantel

Trichuris: mebendazol,Albendazol.

Tenia: Praziquantel , Albendazol, Mebendazol(dobro da dose usual), Niclosamida.

Himenolepis: praziquantel

Toxocara: mebendazol, Albendazol, Tiabendazol

Tricocefalíase: Albendazol,mebendazol.

Protozoários:

Entameba histolytica: metronidazol (10 dias), Tinidazol, Secnidazol

Giardia: metronidazol(7 dias), Furazolidona, Albendazol(5 dias), Tinidazol, Secnidazol.

Criptosporidium: espiramicina

Balantidium coli: metronidazol, Secnidal, Ornidazol. Tetraciclina em maiores de 8 anos.

No caso de pseudoobstrução intestinal por Áscaris: NPO, sonda nasoduodenal, óleo mineral e, quando aparecer óleo no ânus, piperazina.

Como prevenção das verminoses recomenda-se higiene corporal, ambiental, lavagem das mãos antes de alimentar-se e após uso do banheiro, lavagem dos alimentos,uso de água tratada ou fervida, calçados adequados, evitar contato com esgoto e fezes.

Alguns tópicos sobre a Sífilis Congênita

Clarissa Gutierrez Carvalho

Toda gestante deveria ser triada para a doença no início da gravidez, no 3˚ trimestre e no parto. O tratamento adequado consiste, no caso de sífilis primária, de penicilina benzatina na dose única de 2 400 000UI, na sífilis secundária, dose de 4 800 000UI, com intervalo de 1 semana entre as injeções e, na sífilis terciária ou com mais de 1 ano de evolução, três aplicações totalizando 7 200 000UI. O tratamento é inadequado SE: não for usada penicilina, tratamento incompleto, instituição ou finalização de tratamento nos 30 dias anteriores ao parto, ausência de queda ou elevação dos títulos (VDRL) após tratamento, parceiro não tratado ou tratado inadequadamente ou quando não se tem a informação.

Os testes sorológicos consistem dos Treponêmico (TPHA, FTA-Abs, ELISA) e não treponêmicos (VDRL, RPR). Se títulos VDRL persistentemente (+) mesmo após tratamento adequado, pensar em infecção persistente ou re-exposição (principalmente se títulos> 1:4). O IDEAL é realizar FTA-Abs em toda mulher com VDRL reagente (títulos 1:1). 

O LCR alterado apresenta celularidade > que 25 leucócitos, proteínas > 150mg/dL e VDRL (+). O raio-X de ossos longos alterado apresenta osteocondrite e periostite nas metáfises e diáfises de tíbia, fêmur e úmero.

No RN, utiliza-se a Penicilina cristalina na dose de 50.000 UI/Kg/dose, IV, a cada 12h (nos primeiros 7 dias de vida) e a cada 8h após, durante 10 dias total. A Penicilina Procaína, de uso IM, pode ser usada na dose de 50 000 UI/Kg/dia, 1x ao dia, por 10 dias – e na falha de um dia, todo tratamento é recomeçado.  A Penicilina benzatina é uma opção quando se pode garantir o acompanhamento do RN com títulos negativos: IM, dose única de 50.000 UI/Kg. Na dúvida sobre o seguimento do paciente, melhor tratar com cristalina IV.

A sífilis congênita consiste de manifestações até 2 anos de vida: septicemia maciça, anemia intensa, icterícia, lesões cutâneo-mucosas, lesões palmo-plantares, lesões ósseas, neuro-sífilis, pneumonia alba, hepatoesplenomegalia, pancreatite, rinite sanguinolenta, plaquetopenia, púrpura. Um RN com exame negativo não exclui a infecção, assim, se história suspeita, repetir em 3m. Não há transmissão pelo leite materno – APENAS se lesão mamária de sífilis

As consultas devem ser mensais até o 6º mês de vida e bimensais até 12º mês; VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 meses de idade, interrompendo o seguimento com dois VDRL negativos consecutivos; realizar FTA-Abs após os 18 meses de idade para a confirmação. Se sinais clínicos compatíveis, se deve repetir sorologia. Se elevar título ou não negativar até 18 meses, re-investigar. Se LCR alterado, reavaliação liquórica a cada seis meses até a normalização. Acompanhamento oftalmológico, neurológico e audiológico semestral, por dois anos.

Cardiopatias de Hiperfluxo Pulmonar

João Luiz Langer Manica

Comunicação Interatrial (CIA): Compreende 6 a 10% das cardiopatias congênitas, predomina no sexo feminino (2:1). Existem 4 tipos de CIA´S sendo o mais comum a CIA “Ostium Secundum” na região da fossa oval. A CIA “Ostium Primum” faz parte de outra cardiopatia de hiperfluxo (DSAV), a CIA seio venoso está geralmente associada a drenagem venosa pulmonar anômala parcial e a CIA do tipo seio coronário se associa com veia cava superior esquerda persistente.

A CIA “Ostium Secundum”resulta de deficiência, perfuração ou ausência da válvula da fossa oval permitindo passagem crônica de fluxo do átrio esquerdo para o átrio direito e sobrecarga volumétrica das câmaras direitas. O paciente com CIA é via de regra ASSINTOMÁTICO , ou eventualmente com sintomas de cansaço aos grandes esforços. Raramente a CIA se apresenta com insuficiência cardíaca no lactente, dificuldade para mamar, baixo ganho ponderal ou infecção respiratória de repetição. O desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar, cianose e baqueteamento digital por fluxo direita-esquerda pela CIA é tardio (após 20 anos de idade) e mais comum no sexo feminino.  À ausculta, se apresenta com desdobramento fixo de B2 e sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar. Ao radiograma de tórax observam-se aumento de cavidades direitas e tronco da artéria pulmonar (achado típico) com hiperfluxo pulmonar. O tratamento percutâneo ou cirúrgico é na maioria dos casos eletivo e recomendado até os 10 anos de idade

Comunicação Interventricular (CIV): Cardiopatia congênita mais comum excluindo a válvula aórtica bicúspide. Pode se localizar em qualquer parte do septo interventricular e a sintomatologia clínica dependerá basicamente do seu tamanho.

Devido à alta resistência vascular pulmonar (RVP) durante a vida fetal e a sua queda gradual durante o primeiro mês de vida, a CIV ISOLADA, via de regra, não dá sintomas durante esse período, principalmente nos primeiros dias de vida. Na avaliação de um recém-nascido com sinais de insuficiência cardíaca importante nos primeiros dias de vida e diagnóstico de CIV, devemos sempre suspeitar de defeitos associados como a Coarctação de Aorta por exemplo.

Com a queda da RVP após o primeiro mês de vida, aumenta o fluxo através da CIV em direção à circulação pulmonar.   Diferentemente da CIA, o hiperfluxo pulmonar causado pela CIV tipicamente leva a sintomas de insuficiência cardíaca após o 1o/2o mês de vida que se caracterizam por taquipnéia, baixo ganho ponderal, sudorese e cansaço às mamadas e infecções respiratórias de repetição. À ausculta, sopro holossistólico é característico podendo haver sopro diastólico devido ao hiperfluxo proveniente do pulmão passando pela válvula mitral. O radiograma de tórax apresenta aumento da área cardíaca e hiperfluxo pulmonar. Além disso, a evolução para hipertensão arterial pulmonar é muito mais precoce na CIV podendo ocorrer nos primeiros 2 anos de vida. Se não corrigida, a CIV pode levar à hipertensão arterial pulmonar irreversível com conseqüente reversão do fluxo através do defeito e cianose (Síndrome de Eisenmenger). 

Defeito do Septo Atrioventricular (DSAV): Também conhecido como defeito dos coxins endocárdicos, se divide em DSAV parcial e completo. É a típica cardiopatia presente em pacientes com Síndrome de Down (50% das cardiopatias nessa população). O DSAV parcial é caracterizado por uma CIA “ostium primum” e cleft da válvula mitral. Assim como na CIA “Ostium Secundum”, o paciente pode ser assintomático até a idade adulta ou apresentar sinais de insuficiência cardíaca, principalmente quando associado à regurgitação mitral. O tratamento é cirúrgico e previne o desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar, muito freqüente nos pacientes portadores de Síndrome de Down. O DSAV completo é composto por CIA “ostium primum”, válvula atrioventricular única e CIV de via de entrada. O quadro clínico se assemelha à pacientes com CIV com sinais francos de insuficiência cardíaca como taquipnéia, baixo ganho ponderal, sudorese às mamadas e evolução precoce para hipertensão arterial pulmonar. O tratamento é cirúrgico e deve ser realizado idealmente em torno dos 6 meses de idade.

Persistência do Canal Arterial (PCA): O canal arterial patente, freqüentemente encontrado em pacientes prematuros com doença da membrana hialina, é causa importante de falha no desmame ventilatório destes pacientes. Nestes casos, o uso de anti-inflamatórios não esteróides (AINES) é indicado, apesar de atualmente não estar disponível no mercado. Já nos lactentes é em geral assintomático e sem repercussão hemodinâmica. Entretanto, pode se apresentar com quadro clínico idêntico a uma CIV com grande repercussão hemodinâmica e insuficiência cardíaca nos casos de defeitos grandes. Clinicamente se apresenta com sopro contínuo (em maquinaria) na região subclavicular esquerda. O tratamento padrão-ouro atualmente é o fechamento percutâneo.

Revisando a Toxoplasmose Congênita

Clarissa Gutierrez Carvalho

O protozoário pode ser adquirido pela comida, agua ou solo contaminado com os oocistos, ou pela ingestão de cistos na carne malcozida. A infecção congênita, por sua vez, ocorre através da transmissão placentária, com um período de incubação até infectar o feto que pode variar de 4 a 16 semanas. O risco de INFECÇÃO aumenta com a idade gestacional, mas a GRAVIDADE da doença é o inverso – os fetos infectados no segundo e terceiro trimestre têm doença leve ou subclínica.

Após a infecção materna, os anticorpos IgG são detectados em 2 semanas, com pico entre 3 e 6 meses, e títulos que mais baixos no decorrer da vida – os valores de interesse serão dependentes do método laboratorial escolhido ou disponível.  O IgM surge dentro de 2 semanas, com pico em 1 mês e declínio até ser indetectável aos 6-9 meses – contudo, o IgM pode persistir por mais de 1 ano sem indicar necessariamente infecção aguda. O teste de avidez para IgG, quando indica alta avidez, reflete infecção ocorrida há mais de 12 a 16 semanas, sendo mais útil no início da gestação. O PCR no líquido amniótico é recomendado para diagnosticar a infecção fetal, é realizada após 18 semanas de IG, mas sua sensibilidade é bastante variável, portanto um teste negativo não exclui. A espiramicina é usada como medicamento de profilaxia na mãe, e no caso de infecção comprovada ou muito suspeita no feto, o esquema passa a ser pirimetamina, sufadiazina e ácido folínico.

A tríade clássica hidrocefalia, calcificações cerebrais e coriorretinite é incomum. A doença neonatal sintomática pode ser generalizada, com febre, icterícia com predomínio de bilirrubina direta, hepatoesplenomegalia, plaquetopenia, anemia, rash maculopapular, e anormalidades do SNC – hidrocefalia, microcefalia, convulsões, calcificações cerebrais, anormalidades liquóricas e coriorretinite, além de casos raros de hidropsia, miocardite, pneumonite e síndrome nefrítica. Em prematuros, essas manifestações podem ocorrer mais tardiamente, no decorrer dos três primeiros meses. Como em até 90% dos bebês NÃO há nenhuma manifestação evidente ao nascimento, é imperioso investigar o sistema nervoso central e o fundo de olho, pois já pode haver alterações – a maioria dos serviços utiliza, como triagem, avaliação oftalmológica, ultrassonografia transfontanelar e a coleta de sorologias. Uma doença não diagnosticada precocemente pode resultar em coriorretinite ou manifestações neurológicas (convulsões e obstrução liquorica) na infância tardia e adolescência.

Quanto às sorologias do RN: IgG surge em até 2 semanas, com pico em 1 mês e persistindo por toda vida (sendo que o IgG materno transplacentário desaparece entre 6 e 12 meses), e o IgM, que será do RN mesmo mas muitas vezes não estará presente ao nascimento. Assim, como muitas vezes o diagnóstico será incerto nos primeiros dias de vida, deve-se realizar dosagem mensal do IgG, acompanhando redução ou elevação dos níveis.

Faz parte da investigação a coleta de hemograma, creatinina, ácido úrico, função hepática e G6PD (diante da possibilidade de usar sulfadiazina). O líquor apresenta celularidade aumentada, com predomínio de mononucleares, proteína elevada, de preferência com dosagem de IgM e IgG liquóricos, além de PCR.  Avaliações oftalmológicas são recomendadas a cada 3 meses até os 18 meses, e então anualmente.
Frequentemente ocorrem dúvidas, como em bebês assintomáticos: mãe com IgM positivo, PCR negativo, títulos estáveis de IgG na gestação, exames de triagem normais, com IgM do RN negativa, IgG menor ou igual ao materno, NÃO iniciar tratamento e repetir títulos em 30 dias – se aumentar, iniciar tratamento, se reduzir ou mantiver igual, manter acompanhamento a cada 2 meses até negativar. Já os bebês assintomáticos com infecção comprovada, solicitar também TC crâneo e líquor, iniciando o tratamento, mesmo com sorologias normais. Em casos individuais inconclusivos, pode-se iniciar o tratamento e reavaliar em 1 mês. 

O tratamento consiste no uso da sulfadiazina na dose de 100mg/kg/dia de 12/12h no período de um ano, junto com a pirimetamina 1mg/kg/dia dose única durante 2 a 6 meses seguidos de usos 3x por semana, até um ano, e ácido folínico 5mg 3x semana, com aumento para 10mg após 1mês ou 4,5kg, ajustado conforme a contagem de neutrófilos. Não confundir com ácido fólico, que não tem função aqui. A predinosolona 1mg/kg/dia em duas doses diárias é prescrita se houver coriorretinite em atividade com risco de perda visual ou proteinorraquia ≥1000mg/dL no neonato, até melhora do processo inflamatório. Crianças em uso de medicação devem ser avaliadas com hemograma a cada semana nos primeiros 2 meses, devido a risco de anemia, neutropenia e plaquetopenia.

Alergia à Proteína do leite de vaca

Matias Epifanio

Alergia alimentar geralmente é uma reação adversa ao componente protéico do alimento e envolve mecanismos imunológicos. A intolerância trata-se de uma reação adversa que envolve a digestão ou o metabolismo, mas não o sistema imunológico.

Embora muitas vezes usados como sinônimos é importante estabelecer a diferença entre Intolerância à Lactose e Alergia à Proteína do Leite de Vaca (ALPV).

A ALPV é a reação adversa a alimentos mais comum na infância, porém existem diversos alimentos capazes de gerar reações de hipersensibilidade como ovo, soja, leite, amendoim e peixe.Entretanto a Intolerância à lactose é a incapacidade de digerir a lactose, resultado da deficiência ou ausência da enzima intestinal chamada lactase.

 A enzima lactase possibilita decompor o açúcar do leite em carboidratos mais simples, para a sua melhor absorção. Este problema é sumamente frequente dento da população adulta em geral. O leite é um alimento básico da dieta, especialmente para as crianças. A lactose é o açúcar natural do leite. O intestino delgado produz uma enzima chamada lactase, cujo trabalho é separar a lactose em dois tipos de açúcar menos complexos chamados glicose e galactose. Esse processo permite que a glicose seja absorvida para a corrente sanguínea. Se não houver lactase suficiente para realizar essa tarefa, a lactose inalterada chega ao intestino grosso e começa a fermentar por ação das bactérias colonicas, produzindo diarreia com fezes ácidas e gases.

Estudos em países desenvolvidos, a APLV afeta entre 2 a 7,5% das crianças, especialmente nos primeiros meses de vida. A alergia alimentar se desenvolve tanto em indivíduos predispostos geneticamente como sem esta predisposição, que ao serem expostos aos alérgenos, ocorre falha dos mecanismos de tolerância imunológica, ou seja, a capacidade de reconhecer e ignorar antígenos alimentares. A ALPV geralmente se manifesta durante os primeiros meses de vida. Os sintomas podem ser agudos ou insidiosos, predominando os vômitos, diarréia, mal-absorção, resultando em retardo do crescimento, irritabilidade, choro intenso ao mamar  e sangue nas fezes. Podem ocorrer sintomas súbitos como irritabilidade, cólica, choro intenso durante a mamada e recusa alimentar. Manifestações dermatológicas e respiratórias são freqüentes como: broncoespasmo, rinite, urticária, rash cutâneo morbiliforme e dermatite atópica.

O reconhecimento e diagnóstico da ALPV são difíceis, uma vez que não há um teste único ou combinação de exames que definam este diagnóstico. Até mesmo crianças alimentadas com leite materno podem ser expostas a essas proteínas, pois há estudos demonstrando a passagem pelo leite materno de proteínas íntegras do leite de vaca ingeridas pela mãe. O diagnóstico da APLV reconhecido na literatura baseia-se em três pontos: suspeita diagnóstica através de uma história clínica compatível e exame físico; recuperação clinica após dieta de eliminação do leite de vaca e derivados; e por último o teste de desencadeamento positivo confirmando o diagnóstico pelo reaparecimento dos sinais e sintomas. O teste de desencadeamento só deve ser realizado após algumas semanas de dieta de exclusão, tempo necessário para que ocorra uma normalização das alterações morfológicas e funcionais do trato digestório.

Sepse Neonatal

Dr. Ilson Enk

A sepse ainda é uma das principais causas de morbidade e mortalidade no período neonatal. Trata-se de síndrome clínica cujo diagnóstico é estabelecido a partir de fatores de risco, manifestações sistêmicas e marcadores laboratoriais, sendo o isolamento de germe na hemocultura o padrão ouro para confirmar sepse neonatal. 

Os pacientes mais vulneráveis são os recém-nascidos (RN) pré-termo, especialmente aqueles com muito baixo peso ao nascimento (< 1500 g). Estes RN apresentam comprometimento nas funções imunes celulares e humorais, e imaturidade nas barreiras respiratória e de proteção da pele. Os RN a termo, ou próximos do termo, também estão expostos a sepse, porém com incidência muito menor. Ainda assim, o diagnóstico impõe sempre cautela, seja qual for a idade gestacional. 

A sepse no RN é classificada em precoce e tardia, conforme a época de surgimento das manifestações clínicas. O ponto de corte preconizado pela ANVISA e CDC é 48 h de vida. A sepse precoce é produzida por germes da flora materna. A sepse tardia se relaciona mais comumente a germes hospitalares, adquiridos de reservatórios como mãos não higienizadas de profissionais de saúde, cateteres centrais, equipamentos de ventilação mecânica e nutrição parenteral. A flora nosocomial de uma UTI Neonatal oferece as condições ideais para a seleção de germes multirresistentes, tanto pela vulnerabilidade dos RN, como pela baixa sensibilidade diagnóstica de infecção e, principalmente, pelo uso abusivo de antimicrobianos de amplo espectro. 

Manifestações clínicas: hipoatividade, instabilidade térmica, apneias, desconforto respiratório, hiperglicemia, intolerância alimentar, hipotensão arterial e sangramentos são sugestivas de infecção, sem especificidade.  

Diagnóstico laboratorial: a contagem de leucócitos tem baixo valor preditivo, embora valores abaixo de 5000/ mm³ (leucopenia) ou acima de 25000/ mm³ ao nascimento, 30000 entre 12 e 24 h de vida e 21000 após 48 h de vida (leucocitose) possam levantar a suspeita. A razão entre neutrófilos imaturos e totais (índice neutrofílico I/T) acima de 0,2 soma-se aos indícios, mas é afetada por febre materna, uso de ocitocina pela mãe, trabalho de parto prolongado (> 18 h), asfixia perinatal, convulsões e choro por mais de 4 min na coleta. Plaquetopenia também identifica alteração de baixa sensibilidade e especificidade para sepse. Os parâmetros hematológicos apresentam, portanto, limitada acurácia diagnóstica, tanto para sepse precoce como tardia.
A reação inflamatória produzida pela infecção proporciona o uso de marcadores úteis para o diagnóstico. A dosagem de proteína C reativa (PCR) é avaliada criteriosamente, pois é método sensível, embora de baixa especificidade, ganhando espaço nas dosagens seriadas. O pico máximo ocorre entre 2 e 3 dias após o início da infecção, permanece valor alto até que a infecção esteja controlada e declina a partir da resolução do quadro inflamatório. Preconiza-se que nos casos  de PCR mantendo-se baixa após 24- 48 h do uso empírico de antibióticos se avalie a descontinuidade do tratamento, naturalmente correlacionando-se com dados clínicos e monitoramento de culturas. Resultados crescentes de PCR após 48 h de tratamento podem sugerir falha no tratamento prescrito. Outros marcadores da reação inflamatória encontram-se em fase avançada de estudos, mas ainda não são utilizados na prática médica.
O isolamento de germe na hemocultura representa o padrão ouro para confirmar sepse neonatal.
De outra parte, registre-se que a presença de bactérias no sangue pode refletir bacteremia assintomática ou contaminação. O exame deve ser obtido preferencialmente por função vascular com rigorosa antissepsia. A coleta de 2 hemoculturas em sítios diferentes favorece a interpretação dos resultados, podendo uma das amostras ser obtida do cateter central. Se apenas a amostra do cateter revelar germe, a contaminação pode ser apenas deste acesso, que deve ser removido por avaliação médica. 

Tratamento:
Sepse precoce: o esquema deve cobrir Sreptococcus agalactiae (grupo B), E.coli  e outros bastonetes gram negativos entéricos e Listeria monocytogenes. Ampicilina e gentamicina constitui o esquema empírico mais utilizado. Penicilina G é alternativa em alguns serviços, em substituição à ampicilina. Na suspeita ou confirmação de meningite, cefalosporina de 3ª ou 4ª geração pode ser associada.
 
Sepse tardia: o tratamento empírico deve cobrir os germes da microbiota de cada hospital. Klebsiella spp, Enterobacter spp, Staphylococcus coagulase negativo, Serratia spp, Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp e Enterococcus spp, entre outros, alinham-se como os principais vilões, sem esquecer as importantes infecções fúngicas. Os antibióticos devem ser selecionados por cada serviço, em acordo com as comissões de controle de infecção hospitalar. Oxacilina, amicacina, vancomicina, cefepima, piperacilina-tazobactam e  meropenem são os agentes mais prescritos.

Nosso Blog !

A Sociedade de Pediatria do RS esta' lancando seu primeiro blog;

'' preparandoprotep " !

Nosso blog e' dedicado aos Pediatras que pretendem fazer a prova do Ti'tulo de Especialista 

em Pediatria em 2012 , com o objetivo de dar dicas e fazer pequenas revisoes em assuntos 

comuns na nossa pra'tica pedia'trica.

Sejam nossos seguidores e boa sorte na prova do TEP !

Lucia Diehl

editora do blog

Hepatite Viral A

Cristina Helena Targa Ferreira

A Hepatite causada pelo vírus A (HVA) ainda é um problema de saúde pública no mundo inteiro. A HVA é uma doença infecciosa notificável comum; a diminuição da imunidade natural permite o aumento da suscetibilidade. Os padrões epidemiológicos vêm mudando em muitos lugares do mundo, devido não só as melhores condições socioeconômicas, mas à aplicação da vacinação anti-HVA.

A HVA ainda é mais prevalente nas áreas em que as condições sanitárias e de higiene são precárias e onde há pessoas mais desfavorecidas do ponto de vista socioeconômico, mas podem ocorrer em surtos, epidemias ou casos esporádicos. A infecção pela HVA não evolui para a cronicidade.

O vírus A é RNA, não possui envelope, icosaédrico, de 27 mm de diâmetro e pertence à família Picornaviridae.

A HVA tem distribuição universal e é transmitida basicamente pela via fecal-oral. O contágio pessoa a pessoa também é importante.  Os fatores de risco são os agrupamentos de pessoas, as creches, as escolas infantis e as instituições para deficientes mentais.

O período de incubação é de 28 dias (15 a 50). Os pacientes apresentam início abrupto de sintomas, como febre, mal-estar, anorexia, náuseas, dor abdominal, seguidos de colúria e icterícia. Nas crianças menores de 6 anos, 70% das infecções são assintomáticas, e quando ocorre doença sintomática, freqüentemente não é acompanhada de icterícia. Entre as crianças mais velhas e os adultos, a infecção é usualmente sintomática, com icterícia aparecendo em mais do que 70% dos pacientes. Os sinais e sintomas usualmente não duram mais do que 2 meses, embora 10 a 15% dos indivíduos apresentem doença sintomática ou recidivante durante um período maior do que 6 meses. A contagiosidade não está relacionada com o fato de a hepatite ser ou não sintomática. Não ocorre excreção crônica do vírus A nas fezes, mas 6% dos pacientes com HVA apresentam uma recidiva clínica, com excreção fecal prolongada do vírus A. A HVA pode causar doença hepática grave, na forma fulminante ou de insuficiência hepática aguda, ou uma série de complicações extra-hepáticas, e pode também desenca¬dear doença autoimune em indivíduos suscetíveis. Outra forma atípica de apresentação da HVA é a colestática.

O diagnóstico é estabelecido através da detecção de IgM anti-HVA. O anticorpo IgM persiste por 3 a 6 meses, na  maioria dos casos.  O IgM anti-HVA é detectado 2 a 3 semanas após administração de uma dose da vacina em 8 a 20% dos adultos.

IgG anti-HVA ou anti-HVA total, que persiste por longos períodos, talvez por toda a vida após a infecção, em títulos decrescentes, é responsável pela imunidade que segue a infecção natural e confere proteção contra a doença. O anticorpo IgG é a maior fração do anti-HVA total.

O uso de imunoglobulinas, para prevenir infecção nos contatos de HVA, funciona em casos isolados, mas os suprimentos de plasma vêm apresentando quantidades decrescentes de imunoglobulinas e a prote¬ção por elas conferida é apenas temporária, durando de 1 a 3 meses ou, no máximo, 4 a 6 meses. O vírus A possui um único sorotipo, com um pequeno grau de variações antigênicas.  Foram fabricadas vacinas contra HVA, inativadas, altamente seguras e imunogênicas. A vacina da HVA tornou-se muito importante em diferentes locais, em relação à prevenção da morbidade e da mortalidade ocasionadas pelo vírus A. Como resultado, há mudanças importantes nos padrões epidemiológicos da Hepatite A e espera-se que, essa infecção viral ubíqua, diminua cada vez mais em incidência, até o seu completo desaparecimento.

Manejo das Icterícias Neonatais

Marcelo P. Porto (marcelopporto@gmail.com) 

A icterícia é um dos problemas neonatais mais comuns e tem alta morbidade e mortalidade. Geralmente, se deve a aumento da fração indireta da bilirrubina e tem evolução benigna. Entretanto, alguns recém-nascidos, com níveis altos de bilirrubinas (Bb), podem desenvolver encefalopatia bilirrubínica. Portanto, é fundamental que se diagnostique e trate adequadamente a icterícia.

Tem progressão céfalocaudal sendo perceptível com níveis de BT > 5 – 7mg/dl. Observar a pele em ambiente bem iluminado (preferencialmente com luz natural), presssionar com o dedo para que se observe o subcutâneo também. A avaliação da coloração amarelada da pele não é um bom preditor da gravidade da hiperbilirrubinemia. A forma de avaliação não-invasiva mais confiável é a medida transcutânea da bilirrubina. Para valores >13 – 15mg/dl deve-se fazer medida sérica.

Alguns critérios sugerem a presença de icterícia patológica e a diferenciam da fisiológica: surgimento <24horas de vida; BT >4mg/dl em sangue de cordão; aumento de BI ≥ 0,5mg/hora entre 4-8 horas nas primeiras 36 horas de vida; aumento de BI ≥ 5mg/dl/dia; BT ≥13mg/dl no RNT; BT ≥10mg/dl no RNPMT; Icterícia por > 10 dias no RNT; Icterícia por > 21 dias no RNPMT.

Os exames iniciais são: Tipagem sanguínea e Coombs indireto - mãe (Pré-natal); no RN: Bilirrubinas séricas, Tipagem sanguínea, Coombs direto, Ht, Hb e reticulócios. Outros exames serão feitos conforme a situação exigir. Em casos de aumento de BD, especialmente em icterícias prolongadas, incluir testes de função hepática, TORCH, triagem para sepse e EIM. Lembrar que o diagnóstico de atresia de vias biliares deve ser feito cedo. Portanto, SEMPRE que ocorrer icterícia prolongada (>14 dias), deve ser feita dosagem sérica de Bb e frações.

O manejo da hiperbilirrubinemia em RNs com ≥ 35sem IG  é feito da seguinte forma: avaliar se RN possui fatores de risco para hiperbilirrubinemia grave (idade gestacional 35 – 36sem, icterícia precoce, perda importante de peso, presença de hematomas, dentre outros); classificar RN conforme nomograma de designação de risco e  definir conduta; em RNs de alto risco indicar fototerapia ou exsanguíneo transfusão de acordo com diretrizes da Academia Americana de Pediatria.

 

Nomograma de designação de risco em RNs saudáveis ≥36 semanas IG e peso de nascimento ≥2.000g ou ≥35 semanas e peso de nascimento ≥ 2.500g  conforme valores de Bb hora-específicos (Fonte: Bhutani e cols, 1999)

Todos RNs cujos valores de Bb se encontram no nomograma em zonas de risco intermediário ou alto , devem ser reavaliados, com BTc ou sérica, em período de tempo mais curto (24 – 48horas). Os que se encontram em zona de baixo risco devem ser reavaliados clinicamente em 48 horas.

A indicação de fototerapia ou exsanguíneo transfusão dependerá do tipo de icterícia (hemolítica ou não) e de características do RN, como idade gestacional, idade em horas de vida e a presença de fatores de risco para dano do SNC (doença hemolítica isoimune, deficiência de G6PD, asfixia, letargia, instabilidade térmica, sepse, acidose, hipoalbuminemia). As diretrizes da AAP levam em conta a BT (não descontar a BD) e o uso de fototerapia intensiva (mínimo 30µW/cm²/nm; medida ao nível da pele do RN e que atinja a maior superfície corporal possível). Suspender quando a bilirrubina cair abaixo do nível de indicação. Após 12 – 24 horas da interrupção, dosar a BT sérica para identificar a ocorrência de rebote.

                        Diretrizes para Fototerapia em Recém-nascidos Hospitalizados com ≥35sem. AAP. Pediatrics 2004; 114:297-316

Para prematuros sem icterícia hemolítica utilizam-se os seguintes critérios:

 

                             (Fonte: Carvalho M, Mochdene CC, Sá CA. Novos recursos da fototerapia. PRORN Ciclo 6, Módulo 1)

As diretrizes para EST podem ser encontradas na seguinte referência: AAP. Pediatrics 2004; 114:297-316. Nas situações a seguir podem-se definir as seguintes regras: Realizar EST: Logo após nascimento: - Hidropsia fetal; Mães com antecedentes de perdas fetais por DHRh, ou que na gestação atual já apresentem indícios de DHRh grave e que tenham sinais clínicos e laboratoriais; Mães sensibilizadas (CI +), RN com CD + e BI sangue de cordão ≥ 4mg/dl ou Hb ≤ 13g%;  Nas 1ªs 24 horas: á BI > 0,5mg/dl/h;  Após 24 horas: RN com PN ≤ 1.800g e BI >1% do PN; RN com PN > 1.800g e BI ≥ 18 mg/dl (Leone CR. Doença Hemolítica Rh e ABO: Aspectos Atuais. PRORN Ciclo 3, Módulo 2).

Outras modalidades de tratamento: Fenobarbital: á conjugação da Bb (útil para tratar a hiperbilirrubinemia indireta da S. Crigler-Najar II e a hiperbilirrubinemia direta associada à NPT); Agar oral: diminui a circulação enterohepática; Metaloporfirinas: competem com a hemeoxigenase e assim, diminuem a produção de Bb (Incomp. ABO, Crigler-Najar tipo I); IVIg: inibe hemólise (doença hemolítica isoimune).

Dicas sobre vacinas e vacinação

Juarez Cunha

- Profissionais da saúde devem ser avaliados/vacinados para: hepatite B, influenza, coqueluche, sarampo, caxumba, rubéola, varicela e tuberculose.

- Os Calendários vacinais apresentam recomendações de organizações como o Programa Nacional de Imunizações do Ministério da Saúde, da SBP, SBIm e CDC. Nem sempre essas recomendações são iguais.

- Sempre que possível utilizar vacina do mesmo laboratório produtor em todas as doses do esquema vacinal. Se não for possível utilizar o produto disponível.

- Em caso de atraso ou esquecimento de dose, não é necessário reiniciar os esquemas vacinais, somente completá-los.

- Respeitar as idades e intervalos mínimos entre as doses.

- A vacinação de uma pessoa já imune não apresenta riscos adicionais além das possíveis reações adversas.

- Vacinas inativadas podem ser administradas no mesmo momento ou com qualquer intervalo entre elas. A mesma regra vale para vacinas inativadas e as atenuadas. Já as de vírus vivos atenuados injetáveis, se não forem administradas no mesmo momento, deve-se respeitar um intervalo de 30 dias entre elas.

- A vacina do sarampo, monovalente ou combinada, pode interferir com a resposta do PPD. Realizar no mesmo dia, até um dia depois, ou 4 semanas após a vacina.

- Os eventos adversos pós-vacinação devem sempre ser notificados para a Secretaria Municipal de Saúde.

- Reação anafilática prévia a uma vacina é contra-indicação para aplicação de doses posteriores daquele produto. Evitar administrar vacina durante doenças agudas moderadas ou graves.

- As vacinas com componentes vivos, em geral, não devem ser administradas às gestantes e pacientes imunodeprimidos.

- Utilização de outra via que não a recomendada para a aplicação de determinada vacina pode reduzir sua eficácia ou aumentar a possibilidade de eventos adversos.

- Medidas como distração, ingestão de líquidos doces ou leite materno e anestésicos tópicos podem aliviar o desconforto e a dor da aplicação de vacinas.

- Nos prematuros devem-se utilizar as vacinas nas doses usuais e conforme a idade cronológica. Exceções: BCG que deve ser aplicada em RN com peso mínimo de 2 kg e hepatite B, que se for aplicada ao nascer no RN com peso de nascimento < 2 kg, deverá ser em 4 doses (0, 1, 2 e 6 meses).

- Na gestante são contra-indicadas as vacinas vivas atenuadas, exceto a vacina da febre amarela que, se houver risco para a doença, deve ser aplicada.

- A amamentação não contra-indica nenhuma das vacinas recomendadas para a idade. Exceção: vacina contra a febre amarela que deve ser adiada, se possível, até a criança completar 6 meses de idade.

- Na pós-exposição à hepatite B, tétano, sarampo, rubéola, varicela, hepatite A e raiva, a administração de vacinas e imunoglobulinas, dentro do prazo adequado, pode evitar ou atenuar as manifestações clínicas.

- O uso de sangue ou derivados e de imunoglobulinas pode interferir na replicação viral de vacinas vivas de uso parenteral.

- As pessoas que são contatos de imunodeprimidos devem receber todas as vacinas preconizadas para a idade, exceto a polio oral, pelo risco de disseminação do vírus vacinal pelas fezes por até 4 semanas. Além das vacinas de rotina, os contactantes desses pacientes, também devem receber as vacinas contra a varicela e gripe.

- O uso de corticóide tópico cutâneo, aerosol, intra-articular ou ocular não é considerado imunossupressor.