Deficiência de zinco na infância e na adolescência

O zinco é um mineral essencial que atua em diversas funções do organismo pelo fato de ser cofator de mais de 300 enzimas e proteínas como a anidrase carbônica,  fosfatase alcalina, superóxido dismutase, proteína C quinase, ácido ribonucleico polimerase, transcriptase reversa. Por isso o Zn é importante em atividades do sistema imune, prevenção de formação de radicais livres, crescimento estatural, desenvolvimento sexual e cognitivo e síntese de DNA. O Zn também interage com hormônios envolvidos no crescimento ósseo, como somatomedina-c,  osteocalcitonina, testosterona, hormônio da tireóide e insulina.
A concentração de Zn no osso é mais elevada que em outros tecidos, e isto é considerado essencial na calcificação da matriz óssea.

Recomendações nutricionais e fontes
O Zn é obtido apenas por meio da alimentação, sendo encontrado em grandes quantidades nos produtos de origem animal e nos frutos do mar, principalmente nas carnes vermelhas, mariscos, ostras, fígado, miúdos e ovos.
Recomendações de ingestão dietéticas relativas ao zinco em mg/dia

 

EAR: necessidade média estimada; RDA:ingestão dietética recomendada; UL: nível máximo de ingestão tolerável.

Metabolismo
A maior absorção de Zn parece ocorrer no jejuno sendo regulada homeostaticamente por mecanismos de difusão e processos mediados por carreadores. A absorção intestinal de Zn é diminuída por fatores antagonistas na alimentação como o fitato, o oxalato, os taninos e os polifenóis. Tal absorção pode ser facilitada pela presença de aminoácidos (cisteína e histidina), fosfatos, ácidos orgânicos e proteína. A quantidade de proteína da refeição tem efeito positivo na absorção de Zn, porém proteínas específicas como a caseína tem efeito inibitório.
Na circulação pode haver competição do Zn com os minerais cobre e ferro, dependendo da quantidade desses elementos na corrente sanguínea.

Avaliação do estado nutricional relativo ao zinco
O conteúdo total de Zn no organismo varia de 1,5 a 2,5g estando presente em todos os órgãos. Concentra-se nos ossos, músculos voluntários, fígado e pele (90%). No sangue, cerca de 80% do zinco é encontrado nos eritrócitos, 16% no plasma ligado principalmente à albumina.
As dosagens de Zn plasmático e sérico são as mais utilizadas devido à facilidade da análise bioquímica porém alguns fatores podem alterar seus resultados como, por exemplo, a inflamação, o estresse e a infecção.
O ponto de corte para o Zn sérico é de 70 mcg/dl e para o plasmático na faixa de 84 a 96 mcg/dl.

Deficiência de zinco
A primeira manifestação da deficiência de Zn, clinicamente identificada, foi a acrodermatite enteropática, uma desordem congênita que surge na infância e é caracterizada por alopécia, diarréia, lesões de pele e imunodeficiência celular.

 Alguns fatores que predispõem a deficiência de Zn são: consumo inadequado na alimentação, desnutrição energético-protéica, consumo excessivo de fitatos e má absorção intestinal.
Outro momento de risco para deficiência de Zn é a introdução da alimentação complementar no lactente, já que há uma queda fisiológica do Zn no leite materno a partir do 40 mês, independente da ingestão materna de Zn. Assim sendo, por volta do 60 mês, 80% do Zn deve ser proveniente da alimentação complementar.
O período de deficiência subclínica de Zn já é extremamente deletério para funções como a imunológica e SNC  sendo a suspeita clínica de grande importância e o inquérito alimentar faz parte do diagnóstico, além dos critérios bioquímicos.
Trabalhos mostram que crianças suplementadas com Zn têm menor incidência de diarreia, pneumonia e malária, quando comparadas com crianças que não receberam Zn.
Deve-se ter cuidado na suplementação com Zn, uma vez que esse nutriente, em doses de 20mg ou mais, interfere na absorção do cobre.

Diagnóstico
- Clínico, dietético e bioquímico;
- Zinco sérico/plasmático, leucocitário ou eritrocitário;
- Atividade enzimática (superóxido dismutase);
- Metalotioneína eritrocitária.

Suplementação de Zn (mesmo sem dosar o Zn)
- Desnutrição moderada-grave: 2mg/Kg/dia (máximo 20mg) até peso/estatura superior a 90%.
- Diarréia: 20mg/dia por 10 a 14 dias (10mg/dia para crianças < 6 meses).

Tratamento
- Sulfato ou óxido de Zn (1mg/kg/dia, máximo 20mg);
- Melhor tolerância – zinco quelado;
-Reposição de cobre – 0,2 mg/kg/dia (máximo 2mg/dia).

Bibliografia:  Mafra D, Cozzolino SMF. Zinco na Nutrição Humana. Rev Nutr. 2004;
                        Palma D, Escrivão ME, Oliveira FE. Nutrição Clínica na Infância e       Adolescência. Manole 2009.

Claudia Zen – Pediatra e Nutróloga
pediatrazen@gmail.com
Caxias do Sul/RS                     

Nevos melanocíticos na infância

Thaís Corsetti Grazziotin

Nevos melanocíticos são proliferações melanocíticas da pele que podem estar presentes ao nascimento (congênitos) ou surgir durante a infância (adquiridos). A infância e adolescência são períodos importantes da vida de formação e evolução dos nevos. A presença de um número aumentado de nevos adquiridos no início da vida é um fator de risco importante para o desenvolvimento de melanoma. Características genéticas como fototipo e cor dos olhos e cabelo também parecem influenciar a prevalência dos nevos melanocíticos, bem como fatores ambientais como exposição à radiação ultravioleta e história de queimaduras solares.(1) Aproximadamente 1-6% dos neonatos apresentam nevos congênitos.(2) Ao nascimento apresentam-se como lesões mais claras e sem pelos, que com o tempo podem se tornar mais pigmentadas, adquirir pelos e formar nódulos.(3) A maioria dos nevos congênitos é classificada como nevo melanocítico congênito pequeno.(4) O risco de transformação maligna para melanoma está bem estabelecido para lesões grandes (11-10cm) e gigantes (>20 cm), sendo estimado em 4,5-10%; no entanto, o risco associado a nevos pequenos (<1,5cm) e médios (1,5-10cm) continua controverso.(3) Além disso, nevos grandes e gigantes estão em maior risco de complicações como a melanocitose neurocutânea, doença congênita rara, na qual há envolvimento das leptomeninges por quantidades excessivas de melanócitos e melanina. O risco é maior em nevos grandes localizados em distribuição axial posterior e que apresentam lesões satélites. Em casos suspeitos pode ser indicada investigação por ressonância magnética e avaliação neurológica periódica.(5) O desenvolvimento de melanoma a partir de nevos congênitos grandes e gigantes ocorre em geral antes da puberdade, e em nevos pequenos e médios, após a puberdade. Muitas lesões podem necessitar de remoção profilática. No entanto, cirurgia é um procedimento traumático na infância, pode necessitar anestesia geral e resultar em cicatrizes inestéticas. Acompanhamento a longo prazo das crianças portadoras de nevos congênitos está indicado, incluindo exame clínico e palpação. Mais recentemente, o exame não invasivo por dermatoscopia demonstrou aumentar a acurácia diagnóstica de lesões melanocíticas, sendo útil para o acompanhamento de nevos congênitos e adquiridos.  Nevos congênitos apresentam características dermatoscópicas que ajudam a diferenciá-los de nevos adquiridos e outras lesões pigmentadas, o que é especialmente importante em nevos pequenos. Além disso, a dermatoscopia tem se mostrado efetiva em detectar modificações malignas precocemente. A abordagem das lesões melanocíticas congênitas deve ser individualizada. O manejo terapêutico do nevo congênito é muitas vezes difícil e requer um procedimento invasivo, portanto esta opção deve ser discutida com o paciente e seus pais, e depende dos achados clínicos e dermatoscópicos, bem como da demanda do paciente e familiares.(6)

Referências

1. Aguilera P, Puig S, Guilabert A, Julia M, Romero D, Vicente A, et al. Prevalence study of nevi in children from Barcelona. Dermoscopy, constitutional and environmental factors. Dermatology. 2009;218(3):203-14.
2. Changchien L, Dusza SW, Agero AL, Korzenko AJ, Braun RP, Sachs D, et al. Age- and site-specific variation in the dermoscopic patterns of congenital melanocytic nevi: an aid to accurate classification and assessment of melanocytic nevi. Arch Dermatol. 2007 Aug;143(8):1007-14.
3. Fernandes NC, Machado JL. Clinical study of the congenital melanocytic naevi in the child and adolescent. An Bras Dermatol. 2009 Mar-Apr;84(2):129-35.
4. Seidenari S, Pellacani G, Martella A, Giusti F, Argenziano G, Buccini P, et al. Instrument-, age- and site-dependent variations of dermoscopic patterns of congenital melanocytic naevi: a multicentre study. Br J Dermatol. 2006 Jul;155(1):56-61.
5. Kinsler VA, Chong WK, Aylett SE, Atherton DJ. Complications of congenital melanocytic naevi in children: analysis of 16 years' experience and clinical practice. Br J Dermatol. 2008 Sep;159(4):907-14.
6. Braun RP, Calza AM, Krischer J, Saurat JH. The use of digital dermoscopy for the follow-up of congenital nevi: a pilot study. Pediatr Dermatol. 2001 Jul-Aug;18(4):277-81.

Infecção neonatal por estreptococo B (EGB)

Breno  Fauth de Araujo

Nos anos 70 o Streptococcus do grupo B ou Streptococcus agalactiae emergiu como a primeira causa de sepse neonatal precoce nos USA, o que persiste até hoje. O EGB é um diplococo gram positivo que causa doença invasiva no recém-nascido (RN). O EGB coloniza o trato gastro-intestinal e genital de 20 a 30% das gestantes, sendo que as taxas de colonização materna tem permanecido constantes nas últimas décadas.
A infecção no RN pode ser de início precoce (até o 6º dia de vida), início tardio (7º a 89º dia de vida) e início muito tardio (após 3 meses).

Incidência:

A doença de início precoce é a 1ª causa infecciosa de morbi-mortalidade de RN nos EUA.
Após a introdução do protocolo de prevenção ocorreu uma queda acentuada, declinando de 1,8 casos/1000 NV (1990) para 0,3 casos/1000 NV (2008).
Nos últimos anos a incidência é de 1200 casos/ano nos EUA, sendo mais frequente em RN a termo (70%) e na raça negra.
A doença de início tardio permanece com uma incidência constante nas últimas décadas (0,3-0,4 por 1000NV), não tendo sofrido influência do protocolo de prevenção.

Vias de transmissão:

O EGB se transmite ao RN por via ascendente após a ruptura precoce de membranas(Ruprema) ou durante a passagem pelo canal de parto, sendo que em 1 a 2% dos casos o RN terá a doença neonatal na ausência de intervenção e em 50% dos casos os RN ficarão colonizados no seu trato gastro-intestinal e respiratório, mas sem apresentar doença clínica.

Fatores de risco para a doença por EGB:

O principal fator de risco para a doença por EGB é a colonização materna. Gestantes colonizadas tem 25 vezes mais chance de ter um RN com doença de inicio precoce. Outros fatores de risco são o parto prematuro, a ruptura precoce de membranas ≥ 18 horas, febre ≥ 38 ºC durante o parto, bacteriúria por EGB na gestação atual e parto anterior de um RN com doença por EGB.

Manifestações clínicas:

Doença de início precoce
Inicia em geral no primeiro dia de vida, se manifestando sobre a forma de sepse em 80 a 85% dos casos,  pneumonia em 10% dos casos e meningite em 7% dos casos.

Doença de início tardio:
Se manifesta como bacteremia em 65% dos casos, meningite em 25 a 30% dos casos e infecções focais em 9% dos casos, entre elas a artrite séptica, que costuma ocorrer em torno de 20 dias de vida, osteomielite, que inicia com 1 mês de idade e celulite com localização principalmente facial.

Tratamento:
Penicilina G ou ampicilina
Duração do tratamento:
Sepse- 10 dias
Meningite e artrite- 14 a 21 dias
Osteomielite- 21 a 28 dias

Estratégias para a prevenção da doença perinatal por EGB:
A última revisão publicada pelo CDC foi em 2010 e as principais recomendações são:
A pesquisa do GBS deve ser feita por swab anal e vaginal, em todas as gestantes com 35-37 semanas de gestação.

A colonização durante a gestação pode ser transitória, intermitente ou persistente.
Valor preditivo negativo é de 95-98% quando o parto ocorre até 5 semanas após a realização da cultura.
A pesquisa para o EGB deve ser repetida a cada 5 semanas se não ocorrer o parto, porque o valor preditivo diminui após 5 semanas.

Ficou definido pelo protocolo como adequada profilaxia intraparto a administração de penicilina, ampicilina ou cefazolina pelo menos 4h antes do parto, nas doses preconizadas. A partir de 2 h a proteção é parcial.
O uso profilático de antibiótico durante o trabalho de parto tem uma efetividade de 86-89% na prevenção da infecção do RN.

Doses:Penicilina G- 5.000.000U EV inicial e após 2.500.000U EV 4/4h até o parto
Ampicilina-  2g inicial EV e após 1g EV 4/4h
Cefazolina-  2g EV inicial e após 1 g 8/8h
Quem deve ser tratado:
Gestante que estiver colonizada pelo EGB
RN anterior com doença por EGB
Bacteriúria por EGB na gestação atual.
Se o estado de colonização for desconhecido, tratar a gestante baseado nos seguintes fatores de risco:
Idade gestacional < 37 semanas
Ruprema ≥ 18 horas
Febre intra-parto ≥ 38°C

A profilaxia intraparto não está indicada em cesárea eletiva antes do trabalho de parto e da ruptura de bolsa, independente do estado de portador ou da idade gestacional.

Distúrbios respiratórios durante o sono na criança

Dra. Simone Fagondes (*) 

Introdução

Os distúrbios da respiração durante o sono compreendem uma série de situações clínicas, que vão desde a apnéia da prematuridade, apnéia da infância, síndrome da morte súbita do lactente, síndromes de hipoventilação (congênitas ou adquiridas) até os distúrbios obstrutivos durante o sono. Face à importância do tema, tanto pela prevalência elevada como pelas crescentes evidências de suas repercussões, principalmente cardiovasculares e neurocognitivas, serão a seguir abordados os distúrbios obstrutivos durante o sono, conjunto também denominado Síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva da criança (SAHOS).

Definição

SAHOS da criança é um distúrbio da respiração durante o sono que é caracterizado por prolongados períodos de obstrução parcial das vias aéreas superiores e/ ou por episódios intermitentes de obstrução completa das vias aéreas, que interferem na ventilação e nos padrões normais de sono.

Epidemiologia

A SAHOS pode ocorrer em qualquer idade, com uma prevalência estimada de 2%. Tem um pico de prevalência entre 2 a 8 anos de vida, ocasião na qual as tonsilas faríngeas e palatinas são proporcionalmente maiores em relação ao tamanho da via aérea. Dados recentes sugerem que SAOHS tende a ser mais comum em crianças com história familiar de SAOHS, crianças da raça negra e ainda crianças com doenças ou condições clinicas que ocasionem obstrução tanto das vias aéreas superiores como inferiores, em pacientes com malformações craniofaciais, por exemplo.

A tabela 1 apresenta as principais condições associadas a SAHOS em crianças.

Tabela 1- Condições clinicas associadas a SAOHS

1- Síndromes Craniofaciais    1.1-  Hipoplasia do terço médio da face            Sindrome de Apert            Sindrome de Crouzon            Sindrome de Pfeiffer            Sindrome de Treacher- Collins    1.2-  Macroglossia/ glossoptose            Sindrome de Down            Sequencia de Pierre Robin            Sindrome de Beckwith- Wiedman    1.3- Outras            Acondroplasia            Sindrome de Goldenhar            Sindrome de Marfan 2- Doenças neurológicas         Paralisia cerebral         Miastenia gravis         Sindrome de Möbius         Malformação de Arnold- Chiari 3- Miscelânea         Hipertrofia de amigdalas e de adenóide         Obesidade         Hipotireioidismo         Mucopolissacaridose         Sindrome de Prader- Willi         Anemia falciforme         Estenose de coanas         Laringomalácia         Estenose subglotica         Queimaduras de face e pescoço 4- Pós- operatório tardio         Fenda palatina

Seqüelas

Quando não tratada, a SAHOS pode resultar em sérias morbidades. As conseqüências mais dramáticas, felizmente menos frequentes devido ao reconhecimento mais precoce da síndrome, são o cor pulmonale e o retardo mental. Ganho poderal insuficiente tem sido descrito e, principalmente uma recuperação do crescimento após adenotonsilectomia, o que se deve a redução do trabalho respiratório. Hipertensão pulmonar, disfunção ventricular direita e hipertensão arterial sistêmica também podem ocorrer.

Grande ênfase tem sido dada às repercussões neurocognitivas como dificuldades no aprendizado, problemas comportamentais e ainda déficit de atenção/hiperatividade.

Abordagem diagnóstica

SAHOS na criança caracteriza-se por um continuum que vai desde o ronco primário, entendido como uma situação benigna de ronco sem alterações fisiológicas e complicações; a resistência aumentada das vias aéreas superiores que é um subtipo ou uma variação da SAHOS caracterizada por perodos de aumento da resistência das vias aéreas e de aumento do esforço respiratório durante o sono associado com ronco, fragmentação do sono, sonolência diurna excessiva e redução do desempenho neurocognitivo; hipoventilação obstrutiva onde os achados prévios se associam com hipercapnia até, finalmente, a SAHOS, previamente definida. (Figura 1)

 

Figura 1- Continuum da obstrução das vias aéreas superiores durante o sono na criança

 

Avaliação clínica

A identificação de ronco, apnéias observadas pelos familiares e sono agitado são os principais indicadores da possibilidade de SAHOS. Recomenda-se a inclusão de questões para detalhamento do ronco (freqüência, intensidade, relação com infecções, posição corporal, continuidade, associação com esforço respiratório);  comportamento durante o sono e ao acordar, posição para dormir, ocorrência de enurese; presença de infecções de vias aéreas de repetição, respiração oral, desempenho escolar, labilidade emocional e co-morbidades (síndromes craniofaciais por exemplo).

O exame físico deve identificar a situação pondero-estatural do paciente (lembrando que as crianças com SAHOS tendem a ter um crescimento abaixo do previsto para a idade); avaliar evidências de obstrução crônica das vias aéreas superiores (estigmas do respirador bucal), hipertrofia de tonsilas palatinas (tanto nos diâmetros latero-lateral como antero-posterior); formato craneofaceal (face longa e ovalada, mento estreito e curto, retroposição da mandibula, palato alto e arqueado, palato mole alongada); avaliação cardiológica buscando sinais sugestivos de sobrecarga direita e ainda hipertensão arterial.

Exames complementares

Para a identificação de condições predisponentes recomenda-se a realização de Rx de cavum, em algumas situações, nasofibrolaringoscopia ou fluoroscopia das vias aéras superiores, ressonância magnética cerebral ou tomografia computadorizada na supeita de malformações ou massas no sistema nervoso central.

A polissonografia realizada em laboratório do sono é o exame padrão tanto para o estabelecimento do diagnóstico como para o controle do tratamento, quando indicado. O exame constitui-se em uma monitorização não invasiva de diversos parâmetros durante o sono e deve ser realizada durante sono espontâneo e noturno. Alternativamente e apenas para screening, em lactentes com até 6 meses de vida, pode-se realizar um estudo diurno reduzido (com um tempo recomdendado de 3 a 4 horas de registo).  Os estudos domiciliares com equipamentos portáteis, o registro do ronco com vídeo do paciente durante  o sono, o holter de oximetria durante o sono  são considerados, até o presente momento, de valor limitado para o diagnóstico de SAHOS.

A realização de ecocardiografia com ênfase para as cavidades direitas e identificação de sinais sugestivos de elevação da pressão em artéria pulmonar é sempre recomendada.

Tratamento

Diferentemente do adulto, o tratamento da SAHOS na criança, uma vez identificada a presença de hipertrofia de adenóide e/ou amigdalas, é cirurgico.

Outras alternativas de tratamento estão apresentadas na tabela 2.

Tabela 2  Opções de tratamento para a SAHOS na criança

Manejo clínico

Tratamento de rinite

Pressão continua positiva na via aérea não invasiva- Cpap ou bilevel

Perda de peso para os pacientes obesos

Tratamento cirúrgico

Adenoamigdalectomia

Cirurgias ortognáticas (nas crianças com malformações craneofaciais)

Traqueostomia em casos individualizados

 

(*) Médica do laboratório do sono do Hospital de Clínicas de Porto Alegre

    Doutora em Pneumologia pela UFRGS

    Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências Pneumológicas da UFRGS

O Sono na Criança

Dra Simone Fagondes*

O sono é uma necessidade básica na vida, tão importante para o nosso bem estar como o ar, a água e o alimento. Quando dormimos bem, acordamos dispostos, alertas e prontos para os desafios do cotidiano. Mas, quando isto não ocorre, podemos ter sérias conseqüências. A privação de sono pode ocorrer tanto devido à quantidade de sono insuficiente como devido a problemas durante o sono.

Ter um sono contínuo e de boa qualidade é essencial para que tenhamos uma boa qualidade de vida. É importante ressaltar que esta necessidade vale também para as crianças.

Quantidade de sono

A quantidade de sono necessária varia ao longo da vida. Recém- nascidos e lactentes necessitam muitas horas de sono e tem vários períodos de sono ao longo das 24 horas. As sestas são essenciais nesta etapa da vida e esta necessidade pode se manter até os 5 anos. Ao entrar na adolescência, verifica-se que o sono tende a ser deslocado para um horário mais avançado da noite, mas persiste uma necessidade de sono em torno de 9 horas. Ao atingir a fase adulta, mesmo ao atingir a maturidade, a necessidade de sono permanece em torno de 7 a 9 horas por noite. É importante salientar que, com o envelhecimento, os padrões de sono podem modificar mas a necessidade de sono permanece a mesma.

Número de horas de sono necessárias ao longo da vida

Recem-nascidos e Lactentes**	0-2 meses: 10.5 a 18.5 horas 2-12 meses: 14 a 15 horas
Pré-escolares e Escolares**	12-18 meses: 13 a 15 horas 18 meses- 3 anos: 12 a 14 horas 3- 5 anos: 11 a 13 horas 5 a 12 anos: 9 a 11 horas
Adolescentes	8.5 a 9.5 horas
Adultos e idosos***	Média de 7 a 9 horas

 

** Inclusive sestas

*** Algumas pessoas necessitam somente 4 horas de sono, outras até 10 horas de sono

Problemas de sono em crianças

Os problemas de sono mais comuns em crianças são: transtornos comportamentais do sono, parassonias, síndrome da apneia obstrutiva do sono e movimento periódico de pernas. A seguir abordaremos os transtornos comportamentais do sono.

As questões relacionadas ao sono da criança vão se modificando à medida que ela cresce e vai transitando pelas várias fases do desenvolvimento. Resultam de uma série de variáveis que vão desde o próprio temperamento da criança, preferências circadianas individuais, expectativas e comportamento dos pais, ambiente e composição familiar até valores culturais.

No lactente, as questões mais freqüentemente apresentadas são os problemas para o iniciar o sono e manter-se dormindo. Os despertares ocorrem normalmente em todos os indivíduos na passagem de um ciclo de sono para outro. Normalmente esses despertares são rápidos, e a criança deveria ter a capacidade de volta a dormir sozinha. Algumas medidas profiláticas podem ser utilizadas para incentivar este comportamento. O ritual prévio à hora de dormir deve ser iniciado em torno dos 4 meses. Pode incluir banho, pijamas, canções de ninar, ambiente e luz apropriada, e, mais tarde, histórias e outros. É importante que este ritual ocorra logo antes do adormecer, mas que a criança seja deixada ainda acordada em seu berço para que adormeça só. Caso contrário, quando ocorrerem os despertares noturnos, a criança não será capaz de adormecer sem a presença de um adulto. Objetos de transição devem ser incentivados.  A mamadeira da madrugada deve ser retirada a partir dos 6 meses, e a mamadeira logo antes de dormir deve ser evitada pela questão associativa com o adormecer, além de favorecer cáries e otite média. Estima-se que em torno de 50% das crianças com 1 ano apresentem dificuldades na hora de dormir e 30% têm despertares noturnos problemáticos. A partir dos 12 meses, a aquisição crescente de habilidades cognitivas e da linguagem pode acentuar problemas de resistência a ir para a cama. Pode tornar-se um meio de testar os limites dos pais. A partir dos 2 a 3 anos, quando ocorre a transição do berço para a cama, a habilidade de ir sozinha para a cama dos pais pode piorar o problema dos despertares noturnos. O início de medos da noite pode coincidir com o desenvolvimento da imaginação e da fantasia. Por outro lado, a compreensão do significado simbólico dos objetos pode aumentar a confiança e o interesse nos objetos de transição. 

Na idade escolar, os problemas na hora de dormir e os relacionados a despertares noturnos permanecem freqüentes, ocorrendo em até 30% das crianças. 

Nesta idade podem surgir medos mais relacionados à realidade (medo de ladrões, por exemplo). Outro problema que pode acontecer é o tempo de sono insuficiente, decorrente da crescente independência da criança. Televisão e outros monitores eletrônicos têm sido associados com dificuldades para adormecer e manter o sono, assim como à maior prevalência de ansiedade e pesadelos noturnos. Durante este período da vida começa a se manifestar a preferência circadiana individual (matutinos x vespertinos). Esta tendência deve ser percebida e respeitada na medida do possível, ou seja, preservando o tempo total de sono. 

Na puberdade, ocorre um aumento na necessidade de sono e um atraso de aproximadamente 2 horas no horário de dormir, provavelmente pela associação de um componente biológico a questões socioculturais. Além disso, a variação no ciclo sono / vigília entre o fim de semana e os dias de semana, que já ocorria no escolar, acentua-se nesta fase. Embora a necessidade de sono do adolescente seja de, no mínimo, 9 horas por noite, estudos mostram que a maioria dos adolescentes dorme em torno de 7 horas por noite, resultando numa privação crônica de sono. Todos esses fatores combinados podem produzir sonolência significativa durante o dia e conseqüente prejuízo no humor, memória, atenção e aproveitamento escolar.

* Médica responsável pelo ambulatório e laboratório do sono do HCPA

Preceptora do Programa de Residência Médica em Pneumologia, com ênfase em transtornos do sono

Doutora em Pneumologia pela UFRGS

Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências Pneumológicas da  UFRGS

Enurese

*Prof. Dr. Nicolino César Rosito

Conceitos

•        Micção involuntária durante o sono, com contração sinérgica e esvaziamento vesical total, em crianças maiores de 5 anos cujo controle vesical já deveria estar presente, com freqüência ≥ 1por mês, sem alterações físico-químicas na urina e sem defeitos do SNC.

Classificação

•      Primária - nunca apresentou controle vesical

•      Secundária - período de 6 meses de controle miccional

•      Monossintomática - sem sintomas do trato urogenital ou gastrintestinal

•      Polissintomática - outros sintomas miccionais, constipação, encoprese e problemas neurológicos

Incidência

•        5 anos Þ 15% a 20%

•        7 anos Þ  7%

•        10 anos Þ  5%

•        12 aos 14 anos Þ  2% - 3%

•        Maiores de 15 anos Þ  1% - 2%

•        Cura de 10% a 15% por ano

Causas

•      Fatores genéticos, poliúria noturna, capacidade vesical pequena e resposta vesical de esvaziamento diminuída

Fatores Genéticos

•      Associados aos cromossomos 8q, 12q, 13q, e 22q11

    Prevalência Familiar

•      Pai e mãe Þ 77%

•      Pai ou mãe Þ 43%

•      Irmãos Þ 25% ; Gêmeos heterozigotos 36%, homozigotos 68%

•      Ausência de antecedentes familiares Þ 15%

Anomalia no ritmo circadiano do ADH

Crianças Normais

•       Níveis de ADH e osmolaridade aumentam durante a noite Æ ¯ volume urina (50%)

Crianças Enuréticas (~ 70%)

•       Transtorno no ritmo circadiano do ADH - ¯ vasopressina Æ poliúria noturna  Atraso na Maturação

•      Adolescentes - 90% Þ instabilidade vesical Þ capacidade vesical normal  e  diminuição funcional

Distúrbios do sono  e despertar

•        Dormem profundamente

•        Dificuldade no despertar

•        Insensíveis a distensão e repleção vesical

•        Alteração do padrão do sono Æ ¯ secreção ADH Æ  poliúria

•      Apnéia do sono

Transtornos Emocionais

•      Sentimento de inferioridade, vergonha e auto-estima baixa

Diagnóstico

Anamnese

•      Freqüência das perdas urinárias

•      Período de ocorrência (dia e noite)

•      Intervalo de meses sem episódios de enurese?

•      Outros sintomas

Exame Físico Geral

•      Identificar anomalias do trato genito-urinário, estigma sacral, fecaloma

Avaliação Laboratorial: EQU e Cultura

Diagnóstico Diferencial

•      Malformações urinárias ou disfunções miccionais

•      Criança maltratada (abuso)

 

Tratamento

Medidas Gerais

•        Retirar culpa e eliminar punições

•        Reforço emocional

•        Restrição hídrica

•        Tratar constipação

•        Evitar xantinas, cafeína, chás, sal, chocolates, refrigerantes,  frutas cítricas  e chimarrão  à noite

•        Urinar antes de dormir

•        Diário miccional

Medicamentos

Desmopressina: Bexiga Normal  +  Poliúria Noturna

•      VO – 0,2 a 0,4 mg / dia, independente do peso, 30 a 60 min antes de dormir; por 3 meses ou esporádico   

•      antidiurético potente, ¯ volume e concentra a urina

Imipramina:  crianças com hiperatividade, déficit de atenção, enxaqueca, ansiedade, depressão, dislexia e compulsão por alimentos

•      1,7mg a 2,5mg/Kg/dia, anticolinérgico e antidiurético, atua no SNC

•      Eletrocardiograma

     Oxibutinina: hiperatividade vesical

• 0,3 mg a 0,5 mg/Kg/dia

 Alarmes: volume urinário normal e capacidade vesical

•      Dispara na perda urinária

•      14 noites secas consecutivas/ mês, por 2 ou 3 meses

Associações

•      Desmopressina + Alarmes = Poliúria + Capacidade Vesical

* - Coordenador da Disciplina de Cirurgia Pediátrica e do Programa de Residência Médica de Cirurgia Pediátrica do HCSA – UFCSPA

 - Coordenador do Centro de Aperfeiçoamento em Urologia Pediátrica da CIPE – HCPA e Responsável pelo Setor de Urologia Pediátrica do HCPA - UFRGS