quarta-feira, 30 de maio de 2012

Diagnóstico Precoce em Oncologia Pediátrica


Profa Dra Mariana Bohns Michalowski *
O câncer na infância é uma doença rara. O percentual mediano dos tumores pediátricos encontrados nos registros de base populacional brasileiros situa-se próximo de 3%, o que permite o cálculo estimado de 9.890 casos por ano de tumores pediátricos no país. Apesar disso, sua importância tem sido cada vez maior já que em países desenvolvidos  trata-se da primeira causa de morte por doença na infância.
Além disso, enquanto o câncer de adulto representa uma perda de em média 20 anos de vida, um câncer na infância, quando não curado, pode representar uma perda de 70 anos de vida. Isto tem um custo pessoal, familiar e também social muito grande.
Dentro deste contexto, o pediatra deve estar atento aos sinais e sintomas mais freqüentes dos cânceres infantis para que possa aumentar as possibilidades de cura de seu paciente através do diagnóstico precoce.
Enquanto as medidas para melhorar as taxas de câncer de adultos incluem a prevenção que visam diminuir basicamente a exposição a fatores de risco sabidamente carcinogênicos, como o tabagismo, na infância os  fatores ambientais desempenham um papel muito pequeno. Dessa forma, não existem medidas efetivas de prevenção primária para impedir o desenvolvimento do câncer na faixa etária pediátrica. Como não podemos agir neste ponto, a prevenção secundária, ou seja, o diagnóstico precoce torna-se essencial.
As formas mais freqüentes de câncer na infância e na adolescência são as leucemias, principalmente a leucemia linfóide aguda. Já os tumores de Sistema Nervoso Central (SNC) representam a neoplasia maligna sólida mais freqüente.
O que dificulta, em muitos casos, a suspeita e o diagnóstico do câncer nas crianças e nos adolescentes é o fato de sua apresentação clínica ocorrer através de sinais e sintomas que são comuns a outras doenças mais freqüentes, manifestando-se através de sintomas gerais, que não permitem a sua localização, como febre, vômitos, emagrecimento, sangramentos, adenomegalias generalizadas, dor óssea generalizada e palidez. Ou, ainda, através de sinais e sintomas de acometimento mais localizados, como cefaléias, alterações da visão, dores abdominais e dores osteoarticulares.
O pediatra e o médico da ESF devem considerar a possibilidade de malignidade na infância não somente porque se trata de doença potencialmente fatal, mas porque o câncer é uma doença potencialmente curável, dependendo do tipo e do estágio de apresentação. Os estudos indicam que o diagnóstico de câncer pediátrico é freqüentemente retardado devido à falha no reconhecimento dos sinais de apresentação.

São sinais freqüentes:
a)               Febre: pode estar presente no diagnóstico de várias neoplasias, manifestando-se como uma febre persistente sem origem determinada
b)              Emagrecimento: as neoplasias induzem catabolismo resultando em alteração de peso.
c)               Palidez: como manifestação da anemia causada pela infiltração medular (como nas leucemias) ou por sangramento (associado à plaquetopenia ou sangramento intra-tumoral)
d)              Sangramentos anormais: manifestações cutâneas de sangramento não associadas a traumatismos como petéquias ou hematomas espontâneos como sinais de plaquetopenia
e)               Dor generalizada: por infiltração tumoral da medula óssea ou processos metastáticos
f)               Adenomegalias: são freqüentes na infância e, em geral, associadas a processos infecciosos. As adenomegalias neoplásicas devem ser suspeitadas quando observamos gânglios de mais de 3 cm de diâmetro, endurecidos, indolores, aderidos e sem evidência de infecção na área de drenagem.

No Brasil se propõe atualmente algoritmos que auxiliam no diagnóstico precoce das neoplasias mais freqüentes da infância que podem ser aplicados facilmente pelo pediatra na sua prática diária.
Descrevo aqui três destes algoritmos que abrangem as neoplasias mais freqüentes, a saber, leucemias, linfomas e tumores de sistema nervoso central (SNC).

Figura 1. Quando suspeitar de leucemia 
 
Figura 2. Quando suspeitar de linfoma

 
Figura 3. Quando suspeitar de Tumor de SNC ou retinoblastoma
 
Lembro também que o aumento anormal e assimétrico de qualquer região (tórax ou abdomem) ou membro deve fazer suspeitar de processo neoplásico.
E atenção: “só faz um diagnóstico de câncer quem pensa em câncer”. A hipótese de neoplasia deve fazer parte do diagnóstico diferencial para pacientes que apresentem um desses sinais e sintomas comuns ao câncer na criança e no adolescente.

* Professora Adjunta Departamento Pediatria
Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre

segunda-feira, 28 de maio de 2012

Cateterismo Intervencionista em Cardiopatias Congênitas


Raul Rossi*

O utilidade do estudo hemodinâmico na investigação das cardiopatias congênitas é reconhecida desde os estudos de Cournand, 1941 e Richards, 1945 e recebeu enormes contribuições técnicas por Rodriguez-Alvarez, 1953 e Keith, 1950.
A utilização desta abordagem para o tratamento de doenças estruturais do coração surgiu em 1966 quando William Rashkind introduziu a septostomia com balão no tratamento paliativo da transposição de grandes vasos. A despeito da enorme eficácia do método e de seu impacto nos desfechos após o tratamento desses neonatos, pouco foi feito nas duas décadas seguintes para ampliar a população de pacientes beneficiada pelas técnicas não cirúrgicas.
À partir do final da década de oitenta, no entanto, as inovações no tratamento intervencionista das cardiopatias congênitas foram constantes e modificaram radicalmente o modo de tratar as crianças portadoras dessas doenças.
O texto que segue irá descrever as principais indicações e resultados das técnicas intervencionistas mais comumente utilizadas em crianças e adolescente portadores de doenças estruturais do coração.

 Procedimentos com Balão

Valvoplastia Pulmonar com balão

Este talvez seja o melhor exemplo da utilidade desta modalidade de tratamento. Desenvolvida por Jean Kan em 1982 e inspirada na metodologia utilizada por Andreas Gruntzig na angioplastia coronária. Esta técnica pode ser utilizada na grande maioria dos pacientes, independentemente se sua idade e com resultados semelhantes.
A técnica é simples, reprodutível  e seus resultados imediatos são superiores aos obtidos pela cirurgia. Seus efeitos são duradouros e a necessidade de nova intervenção, em 20 anos, é menor do que 12%.

Valvoplastia Aórtica com balão

Utilizada em todas as faixas etárias, embora com acesso variável, p.ex. a abordagem através da artéria Carótida interna direita é preferida para os recém-nascidos.  A técnica também pode sofrer modificações de acordo com a faixa etária do paciente – redução da mobilidade do balão pode ser obtida com uso de adenosina ou através de “overdrive suppresion” com marca-passos.
Tem como objetivo principal retardar a cirurgia para troca valvar até a época em que valva compatível com o tamanho de adulto possa ser utilizada.
Sua complicação mais frequente é o desenvolvimento de insuficiência valvar a qual, cedo ou tarde, demandará o implante de valva artificial.
Mais modernamente, pode ser utilizada antes do implante percutâneo de valva aórtica em adultos.
 
Angioplastia de Ramos Pulmonares

Também foi desenvolvida na década de oitenta, podendo ser utilizada em único ou múltiplos locais. Tem pequena eficácia a longo prazo a qual pode ser melhorada com uso de balões de alta pressão ou “cutting balloons”.
Pode ser a única opção crianças de baixo peso, em artérias pulmonares distais e tem a vantagem de permitir a remodelação do leito pulmonar. Atualmente é técnica complementar ao implante de stents.

 Angioplastia Aórtica

 Esta técnica também foi introduzida no final dos anos oitenta e sofreu com a controvérsia ocasionada pelo frequente (6%) desenvolvimento de aneurismas na área dilatada e causados pela dissecção local da aorta. Embora não existam evidências de efeitos adversos tardios de sua presença, tal complicação mereceu atenção e acelerou a utilização de stents em crianças menores.
Atualmente, é usada em situações de anatomia favorável (lesões localizadas e não críticas, especialmente quando há evidências de obstrução tipo membrana) e em crianças com peso abaixo de 25 kg.
Nestas indicações, seus resultados podem ser excepcionalmente bons e duradouros.


Implante de stents

 Stents são estruturas metálicas do tipo malha, em forma tubular e que podem ser expandidos no local desejado através de balões ou serem auto-expansíveis.
Os stents mais utilizados em pediatria são os montados manualmente em balões e são comumente feitos de aço inox, cromo-cobalto ou da liga platina-irídio.
Tem diversas formas e, sempre que utilizados, deve-se ter em mente que devem ser capazes de expansão até o diâmetro necessário na idade adulta.
Os stents ganharam inúmeras indicações, principalmente em procedimentos de resgate no pós-operatórios de plastia de ramos pulmonares ou em neonatos ou lactentes pequenos sob situação de risco de vida, quando se usam stents pré-montados e de pequeno diâmetro que necessariamente serão ampliados cirurgicamente, no futuro.
Outra indicação de implante de stents é na coarctação aórtica onde, na maioria das situações, substitui a cirurgia com vantagens. Mais recentemente tem sido dada a preferência para a utilização de stents recobertos por membrana de politetrafluoroetileno (PTFE). Estes permitem maior segurança ao paciente pois, na eventualidade de rotura aórtica, podem tamponar a área de dissecção sem necessidade de cirurgia. Indicações menos comuns são: implante em canal arterial em neonatos com atresia pulmonar para evitar a necessidade de shunt cirúrgico e implante de stent em defeito restritivos do septo Interatrial, evitando também cirurgias com extra-corpórea em bebês com obstrução da via de entrada do ventrículo esquerdo. 
O desenvolvimento científico atual com o apoio da indústria chegou até os stents bioabsorvíveis, em testes há vários anos para implantes coronarianos e que futuramente, quando utilizados em crianças,  terão a enorme vantagem de permitir o crescimento eventual do vaso após a degradação do material implantado.
 
Uso de Radiofrequência

O uso de cateteres de radiofrequência, especialmente desenhados para crianças, permitiu a expansão de suas indicações.
Atualmente, a maioria dos neonatos com atresia pulmonar podem ser definitivamente tratados com balão após perfuração da valva. Outras indicações são: perfuração do septo Interatrial para acesso ao átrio esquerdo ou perfuração de segmento atrésico da aorta descendente.

 Procedimentos de Oclusão

Oclusão percutânea de Canal Arterial

Esta técnica que utiliza dispositivos de várias formas e tamanhos e relativamente simples e permite o fechamento de canais arteriais em crianças maiores do que 4kg de peso. Os canais arteriais menores do que 2 mm de diâmetro são fácil e eficazmente obstruídos por molas de liberação controlada que, além da quantidade pequena de metal que apresentam, twm muito baixo custo financeiro.
A técnica tem curva de aprendizado pouco íngreme e consiste em cruzar o canal arterial, retrógrada ou anterogradamente e, através de cateter liberar o dispositivo escolhido dentro do ducto.
Canais arteriais de maior diâmetro necessitam de próteses do tipo plug para sua oclusão eficaz. Tais dispositivos de utilização simples, tem como inconveniente o risco de obstrução da aorta ou do ramo pulmonar esquerdo, quando são utilizados dispositivos de grande diâmetro em crianças de baixo peso.
Dispositivos para neonatos de muito baixo peso estão sendo atualmente utilizados em estudo clínico e prometem a estender a possibilidade de tratamento percutâneo para 100% das crianças.
 
Oclusão percutânea de Comunicação Interatrial

A grande maioria (90%) das comunicações interatriais do tipo Ostium Secundum podem ser tratada através do cateterismo. O procedimento é feito com anestesia geral quando o implante é guiado por ecocardiograma transesofágico ou com sedação e anestesia local, quando se utiliza o ecocardiograma intra-cardíaco.
Após adequado estudo da complexa anatomia do septo Interatrial, pode-se medir o defeito através de balão de alta complacência e que deve ser inflado até que cesse o fluxo através do defeito. Escolhe-se, então uma prótese de diâmetro igual ao medido com o balão e, então, é realizado o implante. As dificuldades de posicionamento do dispositivo dependem de seu diâmetro e forma do defeito, presença de outros defeitos e complexidade da anatomia septal. Embora possível, deve-se evitar implante de dispositivos de grande diâmetro em crianças muito pequenas. A taxa de sucesso deste procedimento é, claramente, operador-dependente.
Existem diversos tipos de dispositivos para este fim, devendo ser escolhido o que mais se adapte a anatomia do paciente sendo também muito importante que o intervencionista tenha experiência com sua utilização.


Oclusão percutânea de Comunicação Interventricular

A técnica de oclusão de defeitos no septo interventricular é complexa do ponto de vista técnico e esta complexidade de estende a suas indicações.
Nos dias de hoje, a cirurgia é a técnica de escolha para lactentes com defeitos grandes e com peso abaixo de 5.5 kg.
Os dispositivos existentes, embora com estrutura delicada, trafegam em cateteres calibrosos e rígidos, os quais podem reduzir o débito cardíaco em lactentes com  insuficiência cardíaca.
Os pacientes restantes tem defeitos menores e apresentam superfície corporal adequada para a técnica. No entanto, as indicações para fechamento de CIV nestes pacientes são pouco frequentes: pós-endocardite, sobrecarga volumétrica do ventrículo esquerdo e Qp/QS > 1.5.
Outro aspecto que merece consideração é o desenvolvimento de distúrbio avançado da condução AV que pode levar a necessidade de implante de marca-passos definitivo.  A taxa reconhecida desta complicação é de 3-4%, existindo o risco de desenvolvimento tardio do BAVT, assim como acontece na cirurgia.


Implante de Valva Pulmonar

Certamente, a novidade mais excitante nesta área é a possibilidade de implante percutâneo de valva pulmonar.
Ainda passível apenas de utilização em pacientes submetidos a cirurgia para interposição de condutos entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar, esta opção terapêutica comprovadamente reduz o número de cirurgias neste grupo de pacientes. Existem dois dispositivos no mercado, um (Melody™), desenvolvido especificamente para este fim e outro (Valva Edwards-Sapien™), trazido da experiência do tratamento da valva aórtica.
Ambos dispositivos, prestes a serem autorizados para uso no país, são a mais nova fronteira de desenvolvimento nesta área e já apresentam resultados muito sólidos após anos de uso no exterior.



O cateterismo intervencionista mudou definitivamente e para melhor, o cenário do tratamento das cardiopatias congênitas.
A grande maioria das crianças pode, nos dias de hoje ter paliação inicial ou tratamento definitivo através das técnicas percutâneas.
A redução na morbidade cumulativa destes paciente, visto a maioria dos pacientes com cardiopatias complexas necessitar vários procedimentos durante a vida, bem como sua reduzidíssima mortalidade, além do impacto psicológico positivo sobre esta população, tornaram esta técnica como atrativa tantos aos pacientes como a suas famílias e, também, a seus cardiologistas.

* Chefe do Serviço de Cardiologia Intervencionista em Cardiopatias Congênitas do Instituto de Cardiologia do RS.


terça-feira, 22 de maio de 2012

Dores do Crescimento


Silvio Baptista
Pediatra

Dores nos membros inferiores são motivos muito frequentes de visitas ao consultório/ ambulatório pediátrico, principalmente a chamada “ dor de crescimento”, termo quase bicentenário, atribuído a Duchamp em publicação de 1823 ( Maladies de La croissance ).
 A dor de crescimento varia de intensidade leve ( muitas vezes associada à fadiga ) até episódios de dores intensas, interrompendo o sono e atividades normais ( inclusive deambulação! ). Acomete indiscriminadamente meninos e meninas, com maior frequência de aparecimento à noite, com localização tibial anterior (podendo também comprometer panturrilhas, coxas ou joelhos)  bilateralmente.
Não existe um consenso da etiologia, e mesmo a denominação de dor do crescimento é contestada por alguns autores, que sugerem “dor nos membros” por não haver a correlação direta da dor com o crescimento; contudo, é um termo usado em todo o continente americano e em boa parte da Europa e parece traduzir melhor a situação de dor nas crianças da faixa compreendida entre 2 a 8 anos (Nelson Textbook 18° Ed) sem patologias detectáveis.
O relato de alívio com massagens domiciliares, calor local, alongamento muscular faz pensar no diagnóstico, que deve ser feito por exclusão de outras patologias com sintomatologia de dor nos membros. Iniciando-se por cuidadosa anamnese e exame físico, seguidos de investigação radiológico-laboratorial, devendo ter em mente os diagnósticos diferenciais principais, listados na tabela a seguir (Adaptado de Ortopedia para Pediatras, Sizínio K. Hebert)




















































































































































quarta-feira, 16 de maio de 2012

Síndrome Nefrótica


Anelise Uhlmann
A síndrome nefrótica afeta 16 em 100 000 crianças,  tornando esta condição uma das doenças renais  mais comuns em crianças.
Caracteriza-se por proteína/creatinina em amostra de urina ≥ 2 e albumina sérica de ≤2.5 mg/dl. A presença de hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia não é obrigatória.
A presença de rash malar, adenopatia, artrite e perda de peso podem ser sinais de lúpus eritematoso sistêmico e linfadenopatia difusa pode sugerir linfoma.
Na avaliação inicial do paciente com síndrome nefrótica devem ser solicitados: exame comum de urina, proteína/creatinina na primeira urina da manhã, eletrólitos séricos, uréia, creatinina, glicose, colesterol, albumina, C3, FAN se idade ≥ 10 anos, sorologia para hepatite B, C e HIV na população de alto risco.
Os seguintes termos são comumente usados no manejo de síndrome nefrótica:
Remissão: proteinúria/creatininúria ≤ 0.2 por 3 dias.
Recidiva: proteinúria/creatininúria ≥ 2 por 3 dias.
Recidivante freqüente: 2 ou mais recidivas dentro de 6m após o tratamento inicial ou ≥ 4 recidivas em período de 12m.
Dependência de corticóide: recidiva durante diminuição ou dentro de 2 semana de descontinuação de terapia com corticóide.
Resistência ao corticóide: Inabilidade de induzir remissão com 4 semanas de terapia diária com corticóide.
O tratamento inicial da criança com síndrome nefrótica inclui prednisona na dose de 2mg/kg/dia por 6 semanas  (máximo 60mg) e seguir com prednisona na dose de 1.5mg/kg em dias alternados por 6 semanas (máximo 40mg). Pode se suspender o corticóide ou diminuição gradual. Nos pacientes que apresentam dependência de corticóide ou falha de resposta são utilizados imunossupressores tais como ciclofosfamida, levamisole, ciclosporina, micofenolato, tacrolimus.
Em relação a hipertensão deve se manter PA ≤ 90 percentil. Recomenda-se dieta diminuída em sal,  exercício e redução de peso se obesidade está presente. Os inibidores de enzima de conversão e/ou bloqueador de receptor de angiotensina estão indicados para o tratamento hipertensão crônica .
O manejo do edema inclui dieta diminuída em sódio, restrição mais modesta de líquido, diurético, infusão de albumina.
As complicações da síndrome nefrótica são associadas com atividade da doença e tratamento.
Obesidade e crescimento retardado que são devidos ao uso de glicocorticóide e são proporcionais a dose e duração de doença e terapia.
A hiperlipidemia geralmente resolve quando o paciente entra em remissão.
A infecção é uma complicação comum em crianças com síndrome nefrótica e uma causa importante de mortalidade. Celulite, peritonite e bacteriemia são comuns.
A administração de vacina pneumococo 23 heptavalente é recomendada para providenciar imunidade para várias cepas de estreptococos.
Dois a 5% das crianças com síndrome nefrótica desenvolvem tromboembolismo. O risco parece ser mais alto em crianças com síndrome nefrótica corticóide-resistente. Há perda urinária de anti-coagulante e há hiperagregabilidade plaquetária  e trombocitose.
Em relação a vacinas recomenda-se vacinação contra influenza anualmente no paciente e contatos domésticos. Evitar vacina com vírus ou bactérias atenuados até dose de prednisona < 2mg/kg por dia (máximo 20mg),e após 3 meses de término de tratamento com imunossupressor.


Glomerulonefrite pós-estreptocócica


Anelise Uhlmann

Sindrome nefrítica mais comum no mundo, mas sua patogênese permanece não clara. Vários antigênicos nefritogênicos tem sido estudados assim como susceptibilidade do hospedeiro.
A glomerulonefrite pós-estreptocócica é caracterizada por um rápido inicio de hematúria, edeme e hipertensão sendo usualmente precedida de uma faringite ou piodermite por estreptococos do grupo A. Outros estreptococos incluem grupo C e G. Evidência sorológica de infecção estreptocócica são mais sensíveis (94,6%) que história de infecção recente (75,7%) ou cultura positiva (24,3%) em diagnosticar infecção. É mais freqüente em crianças de 5-12 anos sendo pouco freqüente em crianças com menos de 2 anos devido a baixa taxa de faringite nesta faixa de idade e menos comum formação de complexo imune.
Edema generalizado devido a retenção de água e de fluído é o sintoma inicial m 2/3 dos pacientes. Sofrimento respiratório e edema pulmonar tem sido relatado mesmo com poucas anormalidades urinárias.
A hipertensão, a qual é principalmente devido a retenção de líquido é encontrada em muitos pacientes e pode variar de leve a severa. Em alguns casos pode ocorrer cefaléia, confusão e convulsões. Outros fatores envolvidos na gênese da hipertensão incluem: peptídio natriurético atrial e endotelina.
Alguns pacientes com Glomerulonefrite podem ter encefalopatia com resultado de vasculite de sistema nervoso central. Na ressonância magnética, observa-se sinais hiperintensos na região parieto-occipital  (leucoencefalopatia posterior).
A glomerulonefrite pode ter uma ampla variedade de sintomas que pode confundir os médicos retardando o diagnóstico e aumentando a morbidade. Deste modo, a Glomerulonefrite difusa aguda deveria ser considerada em qualquer paciente com uma história de início agudo de edema, sofrimento respiratório ou hipertensão.
A glomerulonefrite pós-estreptocócica geralmente tem um curso benigno com recuperação de função renal e prognóstico bom a longo prazo.
O tratamento da GNDA é de suporte. Sobrecarga de fluído usualmente responde ao diurético e restrição de água e sódio. O controle da hipertensão é essencial para reduzir morbidade e pode necessitar bloqueadores de canais de cálcio em adição ao furosemide. Os inibidores de enzima de conversão (captopril e enalapril) não são geralmente usados na fase aguda devido ao risco de diminuir a taxa de filtração glomerular e hipercalemia.
O uso de antibiótico tem sido utilizado em comunidades que a GNDA pós-infecciosa é epidêmica para reduzir a transmissão de cepas nefritogenicas e deste modo diminuir a incidência de GNDA.
Ocasionalmente pode ser necessário diálise em pacientes com insuficiência renal aguda, retenção severa de líquidos sem resposta aos diuréticos, hipercalemia resistente.
Proteinúria nefrótica, crescentes celulares na biópsia, insuficiência renal na apresentação são associadas com prognóstico renal pobre. Nestes casos pode ser necessário plasmaferese e pulso com metilprednisolona endovenoso.

quinta-feira, 10 de maio de 2012

Hipoglicemia Neonatal


Manoel Antonio da Silva Ribeiro*

Não existem justificativas embasadas científicamente para apoiar qualquer definição para hipoglicemia neonatal, assim como, nenhum limite único ou intervalo de valores glicêmicos podem prever quais bebês irão sofrer sintomas ou lesão neurológica permanente como resultado da hipoglicemia neonatal. Dentre as várias definições na literatura, a mais utilizada é a presença de glicemia < 45 mg/dl.
Toda a glicose fetal provém da mãe. A glicose representa 60-70% das necessidades energéticas do feto e a glicemia fetal representa 2/3 da materna. Com o clampeamento do cordão, o aporte de glicose cessa abruptamente, fazendo com que o recém-nascido tenha que utilizar suas próprias reservas. O nadir da glicemia acontece por volta de duas horas de vida e, com 3 a 4 horas atinge valores de 60 a 70 mg/dL. Níveis de glicemia de recém-nascidos saudáveis podem ser tão baixos quanto 30 mg/dL ​​nas primeiras duas horas após o nascimento, de forma transitória e assintomática, como parte desta adaptação pós-natal. Entretanto, a maioria dos recém-nascidos normais podem compensar esta hipoglicemia “fisiológica” com combustíveis alternativos para o cérebro, como os corpos cetônicos liberados pela gordura.
Diagnóstico
- Método da glicose-peroxidase por espectrofotometria: é o padrão-ouro, é mais preciso mas tem a desvantagem de ser mais demorado, o que pode levar um atraso no tratamento. Os valores plasmáticos são aproximadamente 10-18% maiores que o valor observado no sangue.
- Fitas reagentes para determinação da glicemia capilar: são amplamente difundidas e utilizadas porque permite uma rápida obtenção do resultado. Porém, há muitas limitações com este método. Estas fitas poderão apresentar uma variação de 10-20 mg/dL quando comparada à glicemia plamática, apresentando uma discordância maior quanto menor a glicemia do recém-nascido. Além disso, a utilização de técnicas mal empregadas, especialmente a punção de uma extremidade não aquecida e/ou a expressão manual acentuada para obtenção da amostra, pode fazer com que leituras muitos baixas sejam encontradas.
Indica-se, na suspeita de hipoglicemia neonatal determinada pelas fitas reagentes, realizar a coleta de uma amostra sanguínea para a confirmação laboratorial. No entanto, o tratamento não deve ser adiado, não se devendo aguardar a confirmação laboratorial.
Screening
Recomenda-se que a triagem e o tratamento para os baixos níveis de glicose no sangue neonatal devem ser feitos em recém-nascidos sabidamente de risco ou que apresentem sinais clínicos de hipoglicemia. Os recém-nascidos definidos como de risco são os pequenos para a idade gestacional (PIG), os prematuros tardios (idade  gestacional entre 34 e 366/7 semanas), os grandes para a idade gestacional (GIG) e filhos de mães com diabetes. Acrescenta-se a este grupo, todo recém-nascido internado em UTI neonatal, especialmente em casos de prematuridade, asfixia neonatal, exsanguineo-transfusão (EST) e em NPO prolongado.
Os recém-nascidos ​​a termo saudáveis, com uma gestação normal e parto sem intercorrências, não precisam de monitoramento rotineiro da glicemia. Nestes  recém-nascidos, a mensuração da glicemia só deve ser realizada caso haja manifestações clínicas.
A triagem deve ser feita nas primeiras horas de vida para os recém-nascidos do grupo de risco. Aconselha-se iniciar a alimentação na primeira hora de vida e realizar a testagem trinta minutos após. Mantém-se a triagem sempre antes de cada alimentação, a qual ocorre a cada 2 a 3 horas, até a 24ª hora de vida. A triagem deve ser continuada além deste período caso os valores estiverem <45mg/dL. Para os  recém-nascidos prematuros tardios e os PIG, recomenda-se que se realize a monitorização da glicemia a cada 6 horas entre 24- 72 horas de vida, uma vez que a reserva de glicogênio hepático pode estar muito reduzida e ficarem predispostos a desencadear hipoglicemia tardia.

Sinais clínicos
Não são específicos e incluem uma ampla gama de manifestações locais ou generalizadas que são comuns em recém-nascidos doentes, tornando importante o rastreio de outros possíveis distúrbios subjacentes, (como por exemplo, infecções), além da hipoglicemia. As manifestações que podem ser observadas são: tremores, agitação, cianose, convulsões, apneia, taquipneia, choro fraco ou estridente, letargia e recusa alimentar.

Causas de hipoglicemia neonatal
- Reservas fetais diminuídas de glicose: PIG, CIUR, prematuridade, taxa calórica inadequada, retardo no início da alimentação.
-Hiperinsulinismo: filhos de mães diabéticas, GIG, sindrome de Beckwith-Wiedeman, Nesidiobalstose, cateter arterial mal posicionado, EST, interupção abrupta de infusão de altas taxas de glicose IV.
- Aumento do consumo de glicose pelo recém-nascido: estresse (sepse, choque, asfixia perinatal), insuficiência respiratória, policitemia, distúrbios do metabolismo dos carboidratos e dos amino-ácidos, endocrinopatias, EST.

Tratamento
Em 2011, a AAP emitiu um guia para triagem e tratamento da hipoglicemia em  recém-nascidos prematuros tardios, a termo PIG, GIG ou filhos de mães diabéticas, conforme descrito no quadro: 

Triagem e manejo da homeostasia da glicose em recém-nascidos prematuros tardios e a termos PIG, GIG e filhos de mães diabéticas

Fonte (modificado): Adamkin DH, Committee on Fetus and Newborn. Postnatal glucosis homeostasis in late preterm and term infants. Pediatrics 2011; 127:575-9. Disponível em: http://pediatrics.aappublications.org/content/127/3/575.full.html

Nos assintomáticos a alimentação enteral não deve ser suspensa. Caso o recém-nascido ainda não consiga ser alimentado, indica-se o uso de gavagem. 

Nos recém-nascidos que necessitaram de glicose IV, recomenda-se após a conduta inicial:
1.    Monitorizar glicemia nos que receberam glicose IV a cada 15 a 30 min até a estabilização. Naqueles em que não foi necessária a infusão de glicose, manter a monitorização de rotina.
2.    Se não houver aumento da glicemia: repetir bolus, conforme indicado no quadro e AUMENTAR A ­ TIG 1-2 mg/Kg/min, ajustando o volume infusão conforme o volume diário ofertado e a concentração da glicose, até atingir a TIG = 12 mg/Kg/min.”
3.    Se glicemia estável  (50-70 mg/dl): ¯ TIG em 1 mg/kg/min a cada 3-4h.
4.    Suspender infusão de glicose quando  TIG = 1 mg/kg/min e glicemia estável.
 Se a glicemia persistir <45 mg/dl após 24 horas de infusão de glicose, devemos suspeitar de hiperinsulinismo. Nesta situação, deve ser determinado o valor da insulina sérica coletada em hipoglicemia (<40mg/dl).
Nos casos de hipoglicemias persistentes, que não responde à infusão de glicose pode se optar pelas seguintes drogas:
i)                 Hidrocortisona: 5 mg/Kg/dose – 12/12h – IV (se estiver recebendo TIG ≥ 12 mg/kg/min). Age reduzindo a utilização periférica da glicose, aumenta a gliconeogenese e aumenta o efeito do glucagon.
ii)                Diazóxido: 5-8 mg/kg/dia, dividido em doses a cada 8-12h – VO. É um inibidor da secreção de insulina e aumenta a liberação de catecolaminas. Indicado para hiperinsulinismo persistente. Pode levar até 5 dias para ter efeito.
iii)               Octreotide: 5-20 mcg/kg/dia, dividido em doses  a cada 6-8h – SC. É um análogo de longa duração da somatostatina que inibe a secreção de insulina. Indicado quando o Diazóxido não tem sucesso para controlar a glicemia.
iv)               Glucagon:  0,025-0,2mg/kg –(máx 1mg) - IM, SC ou IV . Indicado para os recém-nascidos hipoglicêmicos com boa reserva de glicogênio. O efeito é transitório, devendo-se usar glicose IV associada.


Leituras sugeridas:
1 Adamkin DH, Committee on Fetus and Newborn. Postnatal glucosis homeostasis in late preterm and term infants. Pediatrics 2011; 127:575-9. Disponível em: http://pediatrics.aappublications.org/content/127/3/575.full.html
2 Kalhan SC, Parimi PS. Disorders of carbohydrate metabolism. In: Fanaroff AA, Martin RJ, editors. Neonatal-perinatal medicine: diseases of the fetus and infant. 7th ed. St Louis: Mosby; 2011.
 3 Wilker RE. Hypoglycemia and hyperglycemia. In: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, editors. Manual of neonatal care. 7th ed. Philadelphia: Lippincott; 2010. p.284-96.

*Neonatologista do Sraff da UTI Neonatal do Hospital São Lucas da PUCRS;  Coordenador da RGN

segunda-feira, 7 de maio de 2012

Reanimação Neonatal


Helen Zatti

Considerando-se a freqüência com que os recém-nascidos necessitam de manobras de reanimação em sala de parto e a importância de iniciar rapidamente estas manobras, é fundamental que pelo menos um pediatra treinado em reanimação neonatal esteja presente em todo o nascimento. Considera-se a ventilação com pressão positiva o procedimento mais importante na reanimação do recém-nascido (RN), sendo necessária em 10% dos nascimentos. Se a ventilação for feita de forma adequada apenas 1% dos RN vai necessitar entubação e/ou massagem cardíaca.
Preparo para o atendimento: identificar fatores de risco antenatais e relacionados ao parto, revisar todo o material de reanimação, manter temperatura ambiente em 26°C.
Avaliação inicial: avaliação rápida do estado clínico do RN baseada em 4 perguntas: Gestação a termo?;  Ausência de mecônio?;    Respirando ou chorando?;  Tônus muscular adequado? Se a resposta das 4 perguntas é sim, o RN não necessita manobras de reanimação. Posicioná-lo sobre o abdômen da mãe e retardar o clampeamento do cordão umbilical por 1 a 3 minutos (o clampeamento tardio do cordão reduz a incidência de  anemia no 1º ano).
Caso a resposta para uma ou mais perguntas seja não seguir os passos abaixo:

1) Passos iniciais: prover calor, posicionar a cabeça em leve extensão, aspirar vias aéreas se necessário (primeiro a boca e depois narinas, somente se houver excesso de secreção), secar o RN e desprezar campos úmidos, reposicionar a cabeça – nesta ordem.
RN prematuro: se boa vitalidade aguardar 30-60 segundos para clampear o cordão. Se abaixo de 1.500g ou 28 semanas: recepcionar em campos aquecidos e posicionar sob fonte de calor; envolver o RN com saco plástico (30x50cm), sem secar o corpo, e manter durante o atendimento em sala de parto; secar a cabeça e colocar touca; transportar até a UTI neonatal em incubadora pré-aquecida.

2) Avaliação: Após os passos iniciais, avaliar freqüência cardíaca (FC) por ausculta do precórdio e a respiração. Se FC> 100bpm e respiração rítmica e regular seguir cuidados de rotina. Se alteração indica-se ventilação com pressão positiva (VPP). Não oferecer O2 inalatório. A cor não é mais valorizada, por não ter relação com a saturação de O2 (SatO2). Além disso, nos RN que não necessitam reanimação a SatO2 normal com 1 minuto de vida é de 60-65%, atingindo valores de 87-92% somente após o 5° minuto. O escore de Apgar não é utilizado para guiar a reanimação e sim para avaliar a resposta às manobras e grau de anóxia.

Líquido amniótico meconial: se RN vigoroso, isto é, respiração regular, tônus adequado e FC>100bpm: colocar sob fonte de calor, posicionar cabeça, aspirar boca e nariz com sonda nº10, secar e trocar campos, reposicionar a cabeça e avaliar: se FC> 100bpm e respiração rítmica e regular cuidados de rotina.
Se RN deprimido (respiração irregular ou apneia e/ou tônus flácido e/ou  FC<100bpm): colocar sob fonte de calor, posicionar cabeça, aspirar boca e hipofaringe sob visualização direta com sonda nº10, aspirar a traquéia com cânula traqueal conectada ao dispositivo de aspiração (uma única vez). Se o RN permanecer com FC<100 ou respiração irregular ou apnéia, iniciar VPP.

2) Ventilação com pressão positiva (VPP): É o procedimento mais simples, importante e efetivo na reanimação e, se necessária, deve ser iniciada no 1º minuto de vida. Sempre que disponível, instalar oxímetro de pulso quando houver indicação de VPP. Colocar o sensor no pulso radial ou palma da mão direita (para avaliar saturação pré-ductal) e depois conecta-lo ao cabo do oxímetro.
  
Tabela 1. Valores de SatO2 pré-ductais desejáveis, segundo a idade: 


RN com idade gestacional (IG) ≥ 34 semanas: iniciar a VPP com ar ambiente. Se após 30 segundos não houver melhora aumentar gradativamente a concentração de O2 conforme FC e SatO2. Se oxímetro e/ou blender não disponíveis: se não houver melhora em 30 segundos usar O2 100%.
RN com IG< 34 semanas: se oxímetro e blender disponíveis iniciar a VPP com O2 40% e aumentar se não houver melhora. Se não disponíveis proceder como no RN≥ 34 semanas.
Equipamentos para VPP: pode ser utilizado o balão auto-inflável ou o ventilador mecânico manual em T, que tem a vantagem de fornecer um ajuste mais confiável da pressão inspiratória e possibilitar o uso de pressão expiratória (PEEP).
Iniciar a VPP com balão e máscara facial (deve cobrir a ponta do queixo, boca e nariz) na freqüência de 40 a 60 movimentos por minuto (regra prática: aperta/ solta/ solta/ aperta/...), com pressão de cerca de 20mmHg. Observar: adaptação da máscara à face, permeabilidade das vias aéreas e expansão pulmonar. Suspender se houver melhora (FC>100, respiração rítmica e regular). Se não houver melhora após 30 segundos de ventilação com técnica adequada oferecer O2, se mesmo assim não houver melhora (FC<100) indicar intubação e ventilação com cânula traqueal. Em casos de suspeita de hérnia diafragmática sempre ventilar com cânula traqueal (não com máscara).
Intubação: Selecionar tamanho da cânula traqueal conforme a Tabela 2. Uma estimativa da profundidade de inserção da cânula de acordo com o peso pode ser vista na Tabela 3, podendo ser utilizada a regra prática peso do RN + 2.  

Tabela 2. Diâmetro interno da cânula endotraqueal
Conforme peso e idade gestacional.



Tabela 3. Profundidade de inserção da cânula endotraqueal


 Se houver melhora com a ventilação com tubo endotraqueal (FC>100, respiração rítmica e regular), extubar e oferecer O2 inalatório 5l/min, afastando-o lentamente do RN. Se FC entre 60 e 100bpm ou o RN não retomar a ventilação espontânea manter a ventilação com balão e cânula. Se FC<60bpm está indicada a massagem cardíaca (após 30 segundos de ventilação com balão e cânula traqueal com técnica adequada).
 
3) Massagem cardíaca: posicionar os 2 polegares no terço inferior do esterno, logo abaixo da linha inter-mamilar, e circundar o tórax do RN com as palmas das mãos e os outros dedos. Comprimir até a profundidade de 1/3 do diâmetro ântero-posterior do tórax. Massagear com freqüência de 90 a 120 eventos Sincronizar a massagem com a ventilação, mantendo a relação de 3 movimentos de massagem cardíaca para 1 movimento de ventilação.
Interromper a massagem cardíaca quando FC≥60bpm, mantendo a ventilação (critérios para suspender VPP acima). Se FC<60bpm após 30 segundos de VPP e massagem cardíaca com técnica adequada aplicar adrenalina.

4) Medicações:
Adrenalina deve ser sempre utilizada na concentração de 1:10.000 (1ml de adrenalina 1:1.000 + 9ml de soro fisiológico). Pode ser administrada uma única dose por via traqueal (enquanto o umbigo é cateterizado), 0,5 a 1,0ml/Kg. Caso não haja resposta administrar via endovenosa (na veia umbilical) na dose de 0,1 a 0,3ml/kg dose (0,01 a 0,03mg/Kg). A adrenalina endovenosa pode ser repetida a cada 3 a 5 minutos se necessário, mantendo-se sempre a VPP e a massagem cardíaca.
Expansores de volume podem ser utilizados quando não há resposta à adrenalina. Utiliza-se soro fisiológico ou Ringer Lactato 10ml/Kg, infundido em 5 a 10 minutos pela veia umbilical, podendo-se repetir se necessário.
Bicarbonato de sódio e Naloxone não são mais recomendados na reanimação do recém-nascido em sala de parto.

Pode-se considerar a interrupção das manobras de reanimação se o RN permanecer em assistolia após 10 minutos de reanimação completa, com técnica adequada.

Leituras sugeridas:
- Reanimação neonatal: Condutas 2011. Disponível em www.sbp.com.br
- Perlman JM et al. Part 11: Neonatal resuscitation:2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resiscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with treatment Recommcendations. Cinculation 2010; 122: S516-S538


Hipertensão pulmonar do recém-nascido


 Renato S. Procianoy *
               
               Hipertensão pulmonar ocorre quando a pressão na artéria pulmonar é superior ao normal e frequentemente ultrapassando a pressão na artéria aorta. Como no recém-nascido há a permanência da comunicação do circuito pulmonar com o circuito sistêmico através do forame oval patente e/ou canal arterial patente ocorre um shunt direito-esquerdo por essas comunicações.
               A etiologia da hipertensão pulmonar no recém-nascido é, geralmente, por insulto hipóxico intra-útero. Dessa forma, a hipertensão pulmonar ocorre mais freqüentemente nos recém-nascidos asfixiados, nos que tem síndrome de aspiração de mecônio e nos que sofreram hipóxia crônica intra uterinamente. Existem também outras situações não relacionadas à hipóxia que ocasionam o desenvolvimento de hipertensão pulmonar no recém-nascido tais como uso de indometacina ou aspirina pela mãe, policitemia neonatal e pneumonia por estreptococo grupo B.
               Os pacientes com hipertensão pulmonar apresentam uma hipertrofia da camada muscular das ramificações das artérias pulmonares que ocasionam aumento na resistência vascular pulmonar e aumento da pressão arterial pulmonar.
               A hipertensão pulmonar no recém-nascido se manifesta por uma hipoxemia de difícil tratamento que não responde ao uso de oxigênio em altas concentrações. Excetuando os pacientes com doença pulmonar, aqueles que só apresentam hipertensão pulmonar não costumam manifestar quadro de dificuldade respiratória significativa.
               No diagnóstico diferencial tem que se levar em conta toda a gama de doenças pulmonares e cardíacas que causam hipoxemia. Nos casos sem doença pulmonar, em que o exame radiológico é normal ou apresenta uma diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar, deve ser feito o diagnóstico diferencial com cardiopatias congênitas.
               O diagnóstico de hipertensão pulmonar é estabelecido pela detecção do shunt direito-esquerdo. Se o shunt se dá pelo canal arterial haverá uma diferença de oxigenação entre a área pré-ductal com maior saturação (membro superior direito) e a área pós-ductal com menor saturação (membros inferiores). Ao se colocar saturômetros simultaneamente no membro superior direito e em um dos membros inferiores e a diferença for maior que 5%, faz-se o diagnóstico de shunt direito-esquerdo pelo canal arterial e, por conseguinte, de hipertensão pulmonar.  Quando o shunt ocorre pelo forame oval, o diagnóstico só é possível com a utilização de ecocardiograma que identificará um shunt direito-esquerdo pelo forame oval. Utilizando o ecocardiograma, pode ser feita uma estimativa da pressão na artéria pulmonar e se fazer um diagnóstico mais preciso de hipertensão pulmonar. A ecocardiografia é um exame obrigatório nos pacientes com hipertensão pulmonar porque além de poder estimar a pressão na artéria pulmonar também afastará o diagnóstico de cardiopatia congênita. 
               O tratamento do paciente com hipertensão pulmonar é feito com o uso de óxido nítrico inalatório. Inicia-se com uma concentração de 20 ppm. O óxido nítrico é um vasodilatador e quando utilizado sob forma inalatória ocasiona vasodilatação seletiva dos vasos pulmonares. Ao se fazer um exame ecocardiográfico pré e pós uso de óxido nítrico inalatório pode-se constatar a resposta ao tratamento com diminuição da pressão na artéria pulmonar e reversão do shunt direito-esquerdo.

* Prof. Titular de Pediatria da UFRGS e Chefe do Serviço de Neonatologia do HCPA


quinta-feira, 3 de maio de 2012

Desenvolvimento motor do lactente


Dra Rita de Cassia Silveira*

O desenvolvimento motor é um processo seqüencial que envolve a aquisição de habilidades motoras progressivamente maiores, ou seja, a evolução de movimentos e reflexos primitivos para movimentos voluntários e controlados. O pediatra deve conhecer e reconhecer cada etapa evolutiva normal da criança a fim de determinar sinais de alerta para atraso. Serão abordados, nesta sessão, aspectos evolutivos do primeiro ano de vida, em função das múltiplas aquisições neuro-evolutivas que caracterizam esta fase da vida.

Os reflexos primitivos presentes desde o período neonatal persistem até o máximo os seis meses de vida; são exemplos: preensão palmar e plantar, reflexos de Galant e Moro, reflexo de suporte positivo, marcha automática, extensão cruzada, reflexo tônico-cervical assimétrico. O reflexo de Galant tem resposta fraca no primeiro mês, desaparece no segundo mês e interfere no desenvolvimento do equilíbrio na postura sentada.

Primeiros três meses de vida o que é esperado e sinais de alerta:

A criança quando colocada na posição supino fixa o olhar, a cabeça na linha média momentaneamente. Apresenta uma hipertonia flexora e reflexos primitivos, com  domínio de níveis inferiores do SNC, já na posição prono, observa-se um padrão flexor de ambos, membros superiores e inferiores, com o peso corporal caracteristicamente na cintura escapular e a zona caudal elevada, em função da flexão dos membros inferiores.

Os sinais de alerta para atraso ao final do primeiro trimestre de vida são: pouco interesse aos estímulos visuais e auditivos, ausência de reflexo de fuga, mãos cerradas e polegar incluso, exagero da hipertonia flexora, presença de cotovelos dirigidos excessivamente para trás na postura sentada e ainda, reflexos excessivos ou ausentes. 

Dos três aos seis meses de vida o que é esperado e sinais de alerta:

A criança na posição supina apresenta-se com padrão de simetria corporal, tônus de tronco presente com redução da hipertonia e inicio da hipotonia fisiológica. Acompanha objetos 18º graus, vocalizações e “lalação” fisiológicas. Começa a explorar-se, palpa abdômen aos quatro meses e aos cinco meses segura os pés com facilidade, brinca e olha para as mãos. Rola, começando a passar de decúbito lateral para prono e vice-versa, inicialmente sem dissociação da cintura.  O desenvolvimento do controle flexor é completo até o final do sexto mês de vida.

A criança na posição prono apresenta-se com apoio nas mãos com os cotovelos estendidos aos cinco meses e arrasta-se para trás aos seis meses.  Ocorre desenvolvimento do controle extensor.
A criança deve ser testada na posição sentada, onde se observa que a cabeça não oscila mais a partir do quarto mês, tem um esboço de apoio anterior aos cinco meses e os membros superiores apresentam função de sustentação corporal. Aos seis meses já tem melhor controle de tronco na postura sentada, podendo permanecer sentado sem apoio ou com discreto apoio das mãos. Observa-se Moro ausente. A presença de reflexos primitivos em geral, aos seis meses, é preocupante, assim como a criança que não interage com o meio social. A criança também deve ser testada com suspensão vertical  onde normalmente ocorre ausência de apoio em membros inferiores, pois não há sustentação de peso corporal nos membros inferiores antes dos seis meses.

Os sinais de alerta para atraso no final do segundo trimestre são: controle pobre da cabeça, falta de fixação ocular, hiper-extensão da cabeça e tronco e unilateralidade, persistência do reflexo tônico-cervical assimétrico e de hipertonia de membros inferiores.

Dos sete aos nove meses de vida o que é esperado e sinais de alerta:

 A criança está mais ativa, coluna está mais retificada a partir dos sete meses e passa da posição supina para a sentada e prefere posição prono, pois há mais condição de movimentos, arrastando-se para frente. Aos oito meses início do engatinha e com nove meses torna-se mais competente nesta função.
No final do oitavo mês, a criança inicia marcha lateral com apoio dos membros superiores.
Os sinais de alerta para atraso no final do terceiro trimestre são o controle pobre de tronco, com queda do tronco para frente (hipotonia dos membros inferiores) e  queda para trás (hipertonia dos membros inferiores), ausência de respostas na Reação de Paraquedas (extensão protetora) e na Reação de Landau (combinação de reação de retificação com reflexos tônicos).

Dos dez aos doze meses de vida o que é esperado e sinais de alerta:

É a fase da exploração do ambiente, aos 10 meses ficar sentado estático é muito raro. A criança busca mobilidade e aceita bem estímulos e brincadeiras (busca brinquedos fora de seu alcance). Inicia a linguagem simbólica: pa-pa, ma-ma. É capaz de sentar-se com membros inferiores estendidos e alinhados. A maturação do indicador para pinça superior, se espera que seja adquirida até os 12 meses e depende muito de estímulos recebidos ao brincar.

Em ortostatismo é normal aos 10 meses ficar em pé segurando nos móveis, com mínima assistência e aos 11 meses abandona o apoio da mão, sendo capaz de brincar em pé com as duas mãos livres, mesmo que momentaneamente. Dos 11 aos 12 meses, pode variar os padrões de marcha lateral. Nas tentativas iniciais da marcha independente o lactente assume uma base alargada de apoio e abdução dos braços, sendo que a marcha (caminhar) de forma independente ocorre, em média, aos 13 meses. 

Os sinais de alerta para atraso no neurodesenvolvimento ao final dos 10 -12 meses de vida são: dificuldade para engatinhar e na transferência de peso para os membros inferiores, presença de um padrão de reflexo de apoio dos membros inferiores e da marcha, e ainda a marcha em tesoura, muito característica de neuropatologia grave.

O pediatra deve conhecer cada aquisição motora da criança, direcionando o exame físico e anamnese para supervisão do desenvolvimento saudável e atento aos sinais de alerta para atraso. O primeiro passo, é estarmos familiarizados com as etapas evolutivas do primeiro ano de vida da criança.


* Professora do Departamento de Pediatria Universidade Federal do Rio Grande do Sul.Preceptora da Residencia de Neonatologia do HCPA-Hospital de Clinicas de Porto Alegre.Chefe do Ambulatorio de Neonatologia do HCPA