Síndrome da Rubéola Congênita

Clarissa Gutierrez Carvalho

A infecção pela rubéola, benigna na infância, pode ter consequências devastadoras em um feto, na gestante suscetível. O contato com o vírus pode desencadear infecção primária com viremia após 10 dias, com pico até 15 dias antes do rash – se houver rash. A resposta imune se caracteriza por elevação dos níveis de IgG 15 dias antes do rash, pico após 15 a 30 dias, com redução posterior. Já o IgM é detectado 5 a 15 dias após o rash, com pico aos 20 dias e declínio, com desaparecimento entre 50 e 70 dias. Deve-se ressaltar que a proteção conferida após a infecção é mais intensa e duradoura que a da vacina, assim, existe um maior risco de reinfecção nos pós-vacinados. O diagnóstico então se baseia na detecção do IgM positivo entre 7 a 14 dias do rash e na elevação dos valores de IgG em 4x ou mais. Um teste de avidez IgG baixo indica infecção primária recente.

O risco de infecção fetal depende da presença de infecção materna e da idade gestacional, sendo mais fácil a ocorrência de infecção nas primeiras 12-16 semanas da gestação, com maior gravidade de manifestações clínicas. Contudo, também pode um novo pico de incidência da infecção nas últimas 10 semanas, com doença mais leve (especialmente surdez). A lesão fetal ocorre por inibição mitótica, causando destruição do cristalino ocular, retardo de crescimento, lesões ósseas, desorganização da organogênese, e lesão do endotélio vascular – encefalite, retardo mental e surdez central e coclear. O diagnóstico fetal se dá pela detecção de IgM em sangue por cordocentese ou isolamento viral em vilosidades coriônicas ou no líquido amniótico.

Manifestações clínicas: transitórias – icterícia após 24h de vida com predomínio de bilirrubina direta, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia (púrpura), e permanentes – cardiopatias (persistência do canal arterial e a estenose da artéria pulmonar), retinopatia pigmentar, catarata, glaucoma, microftalmia, microcefalia, retardo mental, surdez. Os bebês costumam apresentar RCIU e, em longo prazo, ocorrem diabetes mellitus insulino-dependente, disfunção tireoidiana, além da ocorrência mais tardia das alterações oculares, surdez e SNC - o retardo mental, autismo e outras alterações comportamentais podem ser progressivos.

O diagnóstico laboratorial se baseia no isolamento viral a partir de secreções respiratórias, detecção de IgM ou IgA em sangue de cordão ou do RN, persistência e/ou elevação dos níveis de IgG em crianças de até 3 a 6 meses. A investigação deverá incluir hemograma, plaquetas, citológico do líquor, Rx de ossos longos e sorologias, se possível no líquor também. Pode-se suspeitar da infecção diante de história materna compatível e na ausência de reflexo vermelho, ausência das emissões otoacústicas, presença de sinais de cardiopatia. Lembrar que os bebês com síndrome da rubéola congênita excretam o vírus por muitos meses, até um ano.

 O diagnóstico da síndrome, segundo o CDC, consta de critérios: confirmado – presença de defeito compatível, confirmado laboratorialmente; provável – dois defeitos primários ou um primário e secundário, sem confirmação laboratorial; suspeito – apenas achados compatíveis. Os defeitos primários são os permanentes e os secundários são os transitórios acrescidos de microcefalia, retardo de desenvolvimento, meningoencefalite e radioluscência de ossos.